Grunnlaget for den foreløpige diagnosen er målrettet innsamlet anamnese. Når ting oppført saker av et sykt barn (eller mor) svarte bekreftende, ganske sikkert, at han astma hos barn - diagnostikk, diagnose, som vi vil dekke i denne artikkelen.
Hvordan bestemme astma hos et barn?
Spørsmål som skal besvares av foreldrene: hvilken av følgende har skjedd med babyen de siste 12 månedene?
Pludselige eller gjentatte episoder av hoste, hvesenhet, hvesenhet, kortpustethet.
Gjentatt eller langvarig obstruktivt syndrom under SARS.
Hoste, fjernpustethet og / eller kortpustethet som oppstår på bestemte tider av året.
Hoste, fjernpustethet eller kortpustethet ved kontakt med dyr, tobakkrøyk, sterke lukt etc.
Lette tilstand ved bruk av bronkodilatormedikamenter.
Hoste, fjernpustethet eller kortpustet forårsaker:
- oppvåkning om natten;
- våkne om morgenen.
Utseendet eller økningen av disse symptomene etter kjøring, moderat trening, eksponering for kald luft.
For å diagnostisere bronkial astma, tar legene hensyn til dataene om allergologisk og familiehistorie og fysisk undersøkelse.
diagnostikk
Instrument-laboratoriemetoder som er diagnostisert astma hos barn omfatter spirometry (for barn over 5 år) med det utføres tester med bronkodilaterende medikamenter, mosjon og metakolinutfordringen; peak flow, analyse av perifert blod og spytt, allergisk hudprøve, bestemmelse av total IgE og spesifikk IgE, blodgasser, hvis nødvendig - røntgen.
- Undersøkelse av funksjonen av ekstern respirasjon (hvis barnets alder tillater) er nødvendig for å gjøre en diagnose, bestemme alvorlighetsgrad av sykdommen og forverring, velge optimal terapi og evaluere effektiviteten. Det mest tilgjengelige og reproducerbare tvungen ekspiratorisk volum i 1 s (FEV) og PIC. Vanligvis viser spirometri en redusert eller normal tvunget vitalitet i lungene (FVC), en reduksjon i FEV, forholdet mellom FEV, / FVC og PIC.
- En meget informativ metode for å diagnostisere en sykdom som bronkial astma er en test med et bronkodilatormedikament. Prøven anses som positiv med en økning i FEV, mer enn 12% innen 15-20 minutter etter påføring av en bronkodilator.
- Graden av bronkial hyperreaktivitet hos barn vurderes ved hjelp av en øvelsestest på et sykkel ergometer, noe som medfører en reduksjon i FEV med 20%.
- Peak Flow Meter - diagnose av astma hos barn er basert på observasjon av funksjonen av den ytre pusting, gjennomført ved hjelp av en spesiell enhet. Når toppstrømnings POS bestemt i 2-3 uker minst to ganger daglig (morgen og kveld), og etter å ha tatt pasienten en bronkodilator, noe som gjør det mulig å vurdere variasjonen i bronkial passasjen og følge utviklingen i løpet av sykdommen.
- Dersom barnet har oppstått astma, sputum definere et stort antall eosinofiler, Charcot-Leyden krystaller (sekskantet eller nåleformet, inneholdende en frigivelse av eosinofil lysophospholipase), spiraler Kurshmanna (avstøpninger av slim fra luftveislumen) og kalv Creola (klynger av epitelceller).
Differensial diagnostikk
Obstruksjon av bronkiene og hvesenhet er karakteristisk, men ikke patognomonisk for bronkial astma. Hos spedbarn i de første måneder av livet, symptomer kan være ved forskjellige medfødte, ervervede og arvelige sykdommer: aspirasjon av et fremmedlegeme (inkludert mekonium), cystisk fibrose, trachea og bronhomalyatsii, bronkopulmonal dysplasi, stenose, bronkogene cyster, bronkiolitis obliterans, vaskulære misdannelser, forårsaker kompresjon av luft veier, interstitial lungesykdom, hjertesvikt osv.
Differensial diagnose av bronkial astma i disse tilfellene er primært basert på data fra historie og fysisk undersøkelse på grunn av mangelfull utvikling av metoder for måling av lungefunksjon hos små barn.
- Radiografi av brystorganene bidrar til å identifisere medfødte anomali og aspirasjon av fremmedlegemer. I tillegg, under disse forholdene, er en målrettet samlet historie stor hjelp.
- Svettest for bronkial astma eliminerer cystisk fibrose.
- Kontrasterende med en bariumsuspensjon utføres i tilfeller av mistanke om trakeøsofageal fistel, gastroøsofageal reflux og vaskulære anomalier.
Nå vet du hvordan du skal diagnostisere bronkial astma hos små barn.
http://www.medmoon.ru/rebenok/diagnostika_bronhialnoi_astmi.htmlASC Doctor - Nettsted om pulmonologi
Lungesykdommer, symptomer og behandling av åndedrettsorganer.
Tegn, diagnose og forebygging av bronkial astma hos barn
Bronkial astma (BA) er en sykdom som påvirker bronkiene og lungene. Den har en inflammatorisk natur og kronisk, det vil si en lang kurs.
Manifestasjoner av sykdommen er assosiert med et ikke-senkning i luftveislumen (reversibel luftveisobstruksjon), som er forårsaket av en krampe av de små musklene, som ligger i veggene i bronkiene, bronkial vegg ødem og dens impregnering av immunceller, øket produksjonen av slim.
De viktigste symptomene på astma i yngre alder - episoder med tungpustethet, hoste, kortpustethet og en følelse av tyngde i brystet, som vanligvis oppstår etter kontakt med visse stoffer - allergener og maksimum skjer om natten eller tidlig om morgenen. Dermed kan en tilbakevendende nattlig paroksysmal hoste være et symptom på astma i bronkier.
Når sykdommen opptrer hyperreaktivitet i luftveiene. En bronkospasme oppstår som svar ikke bare på virkningen av allergener, men også under påvirkning av vanlige stimuli, som ikke forårsaker noen symptomer hos friske barn. Disse inkluderer stress, frostluft og andre ikke-spesifikke faktorer.
utbredelsen
I USA lider 5-12% av barna av astma. Før puberteten blir gutter nesten dobbelt så ofte som jenter. Forekomsten av jenter øker og sammenlignes med guttens.
Patologi forekommer oftere i urbane områder. Sykdommen er mer alvorlig hos barn fra sosialt ugunstige familier.
Forebygging av astma hos barn
Tiltak for å forebygge sykdommen eller redusere dets manifestasjoner er svært viktige, så vi vurderer dem i begynnelsen av vår artikkel.
Primær forebygging - forebygging av sykdomsutviklingen. Det innebærer å amme i en tidlig alder og bekjempe eksponering for tobakkrøyk til en gravid kvinne, og deretter til en nyfødt baby.
Passiv røyking er farlig for både den forventende moren og fosteret.
Sekundær profylakse utføres hos barn med allergiske sykdommer (dermatitt, rhinitt), astmafeil i familien og forhøyede blodnivåer av IgE, både generelle og spesifikke. For å forhindre utvikling av astma foreslås det å foreskrive cetirizin eller utføre spesifikk immunterapi (ASIT).
Tertiær forebygging tar sikte på å begrense kontakten med allergener, noe som fører til forbedret sykdomskontroll. Les mer om allergen eliminering her.
Alle barn som har hvesende episoder over 5 år, bør utføre følgende tester minst en gang i året:
- spirometri;
- prøver med beta-adrenerge og mosjon;
- peak flowmetry.
Dette vil tillate tid til å identifisere sykdomsutbruddet.
klassifisering
Det er 4 alvorlighetsgrad av sykdommen, som tilsvarer klassifiseringen hos voksne. Intermitterende og vedvarende stadier utmerker seg, vedvarende er delt inn i lys, middels og tungt. Selv med det intermittente stadiet kan det oppstå alvorlige forverringer, der det er daglige angrep, er velvære- og spirometri- og toppmålingene signifikant svekket. I dette tilfellet tilsvarer den første kontinuerlige behandlingen vanligvis vedvarende moderat astma.
Det skal forstås at klassifiseringen ved alvorlighetsgrad bare er brukt før behandlingsstart. Under påvirkning av narkotika blir sykdomsforløpet lettere, men dette bør ikke danne grunnlag for seponering av behandlingen. Faktisk, bare under påvirkning av kompleks behandling, forbedres tilstanden av helse, og sykdommen kan kontrolleres.
symptomer
Diagnose av bronkial astma hos barn inkluderer en vurdering av historie, klager, eksterne tegn, laboratorie- og instrumentstudier.
Sannsynligheten for sykdom øker når barnet eller foreldrene har allergisk rhinitt, dermatitt eller andre sykdommer av allergisk art.
Hot flashes natt hoste er et av tegnene til astma
- hoste verre om natten;
- gjentatt hvesenhet;
- gjentatte episoder av kortpustethet;
- gjentatt følelse av tetthet, trang i brystet.
Disse symptomene i astma preges av forsterkning i følgende situasjoner, eller i det minste en av dem:
- natt timer;
- kontakt med dyr, pollen, tobakkrøyk, kjemikalier, støv;
- omgivende temperatur faller;
- tar aspirin eller rusmidler fra gruppen av beta-blokkere;
- fysisk aktivitet;
- nasopharyngeal infeksjoner;
- emosjonell belastning.
Eksterne tegn på astma hos barn:
- hevelse (posisjon som med maksimal pust) på brystet;
- forlengelse av utånding, hvesenhet mens du lytter;
- tørr hoste;
- betennelse i neseslimhinnen, utslipp fra nesepassene, rennende nese;
- mørke sirkler under øynene, som skyldes stagnasjon av venøst blod i tilfelle problemer med neseinnånding;
- tverrgående krøll på baksiden av nesen;
- allergisk dermatitt - rødhet i huden, hudutslett, kløe etter kontakt med allergen.
Utenfor forsterkelsen av noen symptomer kan det ikke være, men dette utelukker ikke sykdommen. Imidlertid er diagnosen primært basert på klager og inspeksjonsdata hos barn under 5 år. Det mest karakteristiske symptomet på et astmaanfall hos et barn er hvesende etter gjentatt kontakt med et allergen.
Ekstra diagnostiske metoder
Diagnose av sykdommen hos barn 5 år og eldre inkluderer spirometri, funksjonstester, toppstrømmetri. Detaljer om instrumentelle metoder for anerkjennelse av sykdommen finner du her.
Spirometri gjør det mulig å oppdage en nedgang i bronkiens lumen og vurdere reversibiliteten (ved bruk av bronkodilatatorer). En funksjonell treningstest (kjører i 6 minutter) bidrar til å identifisere luftveies hyperresponsivitet.
Fordelen med sykdommen fremgår av en nedgang i FEV1 / FVC-indeksen under 80-90%, samt en økning i FEV1 med 12% eller mer etter testen med salbutamol.
Hver pasient med astma bør ha en toppmåler
Fargestrømmåling er en metode for å diagnostisere astma og overvåke effekten av terapi, som vellykket brukes hos barn fra 5 år. Morgen og kveld indikator er målt og registrert i en dagbok. Gjennomsnittverdiene for 2 - 3 uker beregnes, og den beste peak expiratory flow rate (PSV) for pasienten er notert. Forskjellen mellom morgen og kveldsverdier på mer enn 20% snakker til fordel for sykdommen. I tillegg vurderes en økning i PSV med 15% eller mer etter innånding av salbutamol eller prøvebehandling med glukokortikoider som diagnostisk signifikant.
Hudprøver og definisjonen av immunoglobuliner hjelper til med å identifisere allergenet som barnet er følsomt overfor. Imidlertid bekrefter faktumet av positive laboratorietester ikke diagnosen. Likevel er allergisk bronkial astma hos barn ikke uvanlig.
Differensial diagnostikk
Så vi ser at diagnosen bronkial astma hos et barn er ganske vanskelig å gjøre. Legen fokuserer mer på kliniske tegn og klager, i mindre grad - på indikatorer på funksjonsstudier.
Følgende sykdommer bør utelukkes:
- dysfunksjon av vokalledninger (deres spasmer, ledsaget av wheezing);
- bronkiolit (betennelse i de små bronkiene);
- innånding av fremmedlegeme eller melk hos spedbarn;
- cystisk fibrose;
- primær immundefekt (for eksempel HIV-infeksjon);
- primær ciliary dyskinesi (medfødt forringelse av motoraktiviteten til ciliene i epitelet som strekker seg til bronkiene);
- tracheomalacia, bronchomalacia;
- abnormiteter i utviklingen av blodkar, hvor kompresjonen av luftveiene oppstår;
- svulster, luftveiene i luftveiene, innsnevring av lumen;
- interstitial lungesykdom;
- alvorlige medfødte eller oppkjøpte hjertefeil med overbelastning i lungene;
- pulmonal tuberkulose;
- bronkopulmonal dysplasi (nedsatt utvikling av bronkiene og lungene);
- lobar emfysem (hevelse i lungens løv).
Tegn som reduserer sannsynligheten for bronkial astma hos et barn:
- utviklingen av sykdommen i en alder av 2 år;
- åndedrettssyndrom;
- overført kunstig lungventilasjon;
- forstyrrelse av nervesystemet etter fødselen;
- ingen effekt etter bruk av salbutamol og andre bronkodilatatorer;
- hvesenhet som opptrer etter fôring eller oppkast;
- vanskeligheter med å svelge og gjentatte oppkast;
- stående løse avføring
- dårlig vektøkning;
- bevaring av oksygenbehov mer enn en uke etter utviklingen av forverring;
- endre formen på fingrene i form av trommelstikker (fortykkelse av neglapalangene);
- hjerte murmur;
- pust puste med stiv puste;
- fokale endringer i lungene når du lytter eller på røntgenbilder;
- crepitus;
- cyanose i huden (cyanose);
- redusert hemoglobinnivå;
- redusert oksygenivå i blodet;
- irreversibel bronkial obstruksjon.
Når du trenger å konsultere en spesialist i en annen profil:
- tvilsom eller uklar diagnose;
- symptomer fra fødselen;
- alvorlig oppkast;
- alvorlige inflammatoriske sykdommer i nasopharynx;
- vedvarende hoste med sputum;
- sjeldne lungesykdommer i familien;
- dårlig vektøkning;
- mangel på effekt av behandling.
Bronkial astma hos barn
Bronkial astma hos barn er en kronisk allergisk sykdom i luftveiene, ledsaget av betennelse og endring i reaksjonen til bronkiene, samt den resulterende bronkialobstruksjonen. Bronkial astma hos barn fortsetter med symptomer på ekspiratorisk dyspné, hvesenhet, paroksysmal hoste, choking episoder. Diagnosen av bronkial astma hos barn er etablert med hensyn til allergisk historie; spirometri, toppmålinger, brystrøntgen, hudallergi tester; bestemmelse av IgE, blodgassammensetning, sputumundersøkelse. Behandling av bronkial astma hos barn innebærer eliminering av allergener, bruk av aerosol bronkodilatorer og antiinflammatoriske stoffer, antihistaminer, spesifikk immunterapi.
Bronkial astma hos barn
Bronkial astma hos barn er en kronisk allergisk (infeksiøs-allergisk) inflammatorisk prosess i bronkiene, noe som fører til reversibel brudd på bronkialpermeabilitet. Bronkial astma forekommer hos barn av forskjellige geografiske områder i 5-10% av tilfellene. Bronkial astma hos barn utvikler seg ofte i førskolealder (80%); Ofte oppstår de første angrepene i det første år av livet. Studie av særegenheter opprinnelse, selvfølgelig, diagnostisering og behandling av astma hos barn krever tverrfaglig samhandling pediatri, pediatrisk pulmonology og allergi-immunologi.
årsaker
Bronkial astma hos et barn oppstår med deltakelse av genetisk følsomhet og miljøfaktorer. De fleste barn med astma har belastet arvelighet for allergiske sykdommer - høysnue, atopisk dermatitt, matallergi, etc.
Sensibiliserende miljøfaktorer kan være innånding og matallergene, bakterielle og virale infeksjoner, kjemikalier og legemidler. Inhalerte allergener som fremkaller bronkial astma hos barn, er oftest hus- og bokstøv, dyredyr, husholdningsvin, soppsvin, tørr mat til dyr eller fisk, pollen av blomstrende trær og urter.
Matallergi forårsaker bronkial astma hos barn i 4-6% av tilfellene. Oftest, bidrar denne til en tidlig overføring til kunstig ernæring, intoleranse av animalsk protein, planteprodukter, kunstige farger, etc. matallergier hos barn ofte utvikler seg på bakgrunn av gastrointestinale sykdommer :. gastritt, enterokolitt, pankreatitt, intestinal dysbiosis.
Utløsere av astma hos barn kan være virus - patogener parainfluensa, influensa, SARS, så vel som bakterieinfeksjon (Streptococcus, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Klebsiella, Neisser), chlamydia, mykoplasma og andre mikroorganismer som koloniserer den bronkiale mucosa. Hos noen barn med astma kan sensibilisering skyldes industrielle allergener, medisiner (antibiotika, sulfonamider, vitaminer, etc.).
Faktorer av akutt astma hos barn, provoserende bronkokonstriksjon, kan fungere infeksjoner, kald luft, meteosensitivity, tobakksrøyk, mosjon, følelsesmessig stress.
patogenesen
I patogenesen av bronkial astma hos barn er det: immunologiske, immunokjemiske, patofysiologiske og betingede refleksfaser. I immunologisk stadium, under påvirkning av et allergen, produseres antistoffer av IgE-klassen, som er fikset på målceller (hovedsakelig mastceller i bronkialmucosa). I det immunokemiske stadiet leds gjentatt kontakt med allergenet av dets binding til IgE på overflaten av målcellene. Denne prosessen fortsetter med mastcelle degranulering, aktivering av eosinofiler og frigjøring av mediatorer med vasoaktiv og bronkospastisk effekt. I trinn patofysiologisk bronkial astma hos barn under påvirkning av mediatorer oppstår bronkiale mucosa ødem, bronkokonstriksjon, betennelse og slim hypersekresjon. I fremtiden kommer utbrudd av bronkial astma hos barn av den betingede refleksmekanismen.
symptomer
Forløpet av bronkial astma hos barn har en syklisk karakter, der det foreligger perioder med forløpere, astmaanfall, postkriminelle og interikale perioder. Under forløperperioden kan angst, søvnforstyrrelser, hodepine, kløe i huden og øynene, nesestopp og tørr hoste oppstå hos barn med astma. Varigheten av forløperperioden er fra flere minutter til flere dager.
Faktisk er et kvelningsangrep ledsaget av en følelse av innsnevring i brystet og mangel på luft, en utandningsdyspné. Pusten blir fløyte, med deltakelse av hjelpemuskler; det er wheezing i det fjerne. Under et angrep av bronkial astma, er barnet redd, antar posisjonen til ortopedi, kan ikke snakke, fanger luft med munnen. Ansiktets hud blir blek med uttalt cyanose i nasolabialtrekanten og aurikler, dekket av kald svette. Under et angrep av bronkial astma hos barn, observeres en uproduktiv hoste med vanskelig å separere tykt, viskøst sputum.
Under auskultasjon bestemmes hard eller svekket pusting med et stort antall tørre hvesning; med perkusjon - boks lyd. På den delen av kardiovaskulærsystemet avdekket takykardi, økt blodtrykk, dimmet hjerte lyder. Med en varighet av et astmaangrep på 6 timer eller mer, er det sagt at barn har astmatisk status.
Et angrep av astma hos barn slutter med utslipp av tykt sputum, noe som fører til lindring av pusten. Umiddelbart etter angrepet føles barnet trøtt, svakt; han er bremset og sløv. Takykardi erstattes av bradykardi, økt blodtrykk - arteriell hypotensjon.
Under interictal perioder kan barn med astma føles nesten normalt. I følge det alvorlige kliniske kurset er det 3 grader av bronkial astma hos barn (basert på hyppigheten av anfall og indikatorer for åndedrettsfunksjonen). Med en mild grad av astma hos barn er astmaangrep sjeldne (mindre enn 1 gang per måned) og stoppes raskt. Under interictal perioder er generell helse ikke forstyrret, spirometri indikatorer samsvarer med aldersnorm.
Den moderate grad av bronkial astma hos barn fortsetter med en hyppighet av eksacerbasjoner 3-4 ganger i måneden; spirometri satser er 80-60% av normal. Ved alvorlig bronkial astma forekommer astmaanfall hos barn 3-4 ganger i måneden; Indikatorene for åndedrettsfunksjon er mindre enn 60% av aldersnorm.
diagnostikk
Når du foretar en diagnose av bronkial astma hos barn, ta hensyn til dataene om familie- og allergisk historie, fysisk, instrumentell og laboratorieundersøkelse. Diagnostikk av bronkial astma hos barn krever deltakelse av ulike spesialister: en barnelege, en pediatrisk pulmonolog, en barns allergistimmunolog.
Komplekset med instrumentanalyse inkluderer spirometri (for barn over 5 år), tester med bronkodilatatorer og mosjon (sykkel ergometri), toppmålinger og radiografi av lungene og brystorganene.
Laboratorietester for mistanke om bronkialastma hos barn inkluderer en klinisk analyse av blod og urin, en generell analyse av sputum, bestemmelse av totalt og spesifikt IgE og en studie av blodgassammensetningen. En viktig del av diagnosen bronkial astma hos barn er produksjon av hudallergietester.
I diagnostiseringsprosessen kreves utelukkelse av andre sykdommer hos barn, som fortsetter med bronkialobstruksjon: bronkiets fremmedlegemer, tracheo- og bronkomalaki, cystisk fibrose, bronkiolitoblitter, obstruktiv bronkitt, bronkogene cyster, etc.
Behandling av bronkial astma hos barn
Hovedveiledningene for behandling av bronkial astma hos barn inkluderer: identifisering og eliminering av allergener, rasjonell medisinering med sikte på å redusere antall eksacerbasjoner og lindring av astmaanfall, ikke-narkotisk restorativ terapi.
Når man identifiserer bronkial astma hos barn, er det først og fremst nødvendig å utelukke kontakt med faktorer som fremkaller en forverring av sykdommen. For dette formål kan et hypoallergent diett, organisering av hypoallergent liv, eliminering av rusmidler, separasjon fra kjæledyr, oppholdsendring, etc. anbefales. Langsiktige profylaktiske antihistaminer er indikert. Hvis det ikke er mulig å kvitte seg med potensielle allergener, utføres spesifikk immunterapi, noe som tyder på desensibilisering av kroppen ved å administrere (sublingual, oral eller parenteral) gradvis økende doser av årsaksmessig allergen.
Grunnlaget for medisinering for bronkialastma hos barn er innånding av mastcellemembranstabilisatorer (nedokromil, kromoglicsyre), glukokortikoider (beclometason, flutikason, flunisolid, budesonid, etc.), bronkodilatatorer (salbutamol, fenoterol), kombinerte stoffer. Utvelgelse av behandlingsregime, kombinasjon av legemidler og dosering utføres av legen. En indikator på effektiviteten av behandling av bronkial astma hos barn er en langsiktig remisjon og fravær av sykdomsprogresjon.
Med utviklingen av et angrep av bronkial astma hos barn, utføres gjentatte innhalasjoner av bronkodilatatorer, oksygenbehandling, nebulisatorbehandling og parenteral administrering av glukokortikoider.
I interictalperioden er barn med astma foreskrevet fysioterapi-kurs (aeroionoterapi, inductotermi, UHF-terapi, magnetisk terapi, elektroforese, fonophorese), hydroterapi, brystmassasje, akupressur, respiratorisk gymnastikk, speleoterapi, etc. Homøopatisk terapi kan i noen tilfeller forhindre tilbakefall sykdommer og redusere dosen av hormonelle legemidler. Utvelgelse og reseptbelagte legemidler utføres av et barns homøopat.
Prognose og forebygging
Manifestasjoner av bronkial astma hos barn kan redusere, forsvinne eller intensivere etter puberteten. 60-80% av barna har astma for livet. Alvorlig bronkial astma hos barn fører til hormonell avhengighet og funksjonshemning. Kurset og prognosen for behandling påvirker kurs og prognose av astma.
Forebygging av bronkial astma hos barn inkluderer rettidig identifisering og eliminering av forårsaket signifikante allergener, spesifikk og ikke-spesifikk immunisering, behandling av allergier. Det er nødvendig å trene foreldre og barn i metoder for regelmessig overvåking av tilstanden av bronkial patency ved bruk av toppstrømmetri.
http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/children/bronchial-asthmaDiagnose av bronkial astma hos barn
Diagnostisering av bronkial astma hos barn er en vanskelig oppgave, ikke bare for det medisinske personalet, men også for pasientene selv. Bevissthet og forståelse av funksjonene i diagnostiske prosedyrer for pasienter påvirker resultatene som er oppnådd under studien.
I noen tilfeller, for å bekrefte, for å bekrefte diagnosen, er det nødvendig å utføre differensialdiagnostikk med lignende sykdommer, og bare pasienten kan fortelle legen alle nødvendige annemnestiiske data som vil bidra til å bekrefte eller nekte tilstedeværelsen av sykdommen.
I de fleste tilfeller er det etiologien av bronkial astma som er hovedfaget for forskning. Det er identifisering av faktorer som påvirker forekomsten av anfall - hovedmålet med å gjennomføre en objektiv undersøkelse, laboratorie- og instrumentanalyser.
Pasienthistorie og fysisk undersøkelse
Muligheten for å utvikle astma øker flere ganger, hvis en historie eller nærmeste familie ble identifisert:
- Tilstedeværelsen av bronkial astma i nærmeste familie eller tilstedeværelsen av andre atopiske sykdommer;
- Dermatitt atopisk karakter;
- Allergisk rhinokonjunktivitt;
Det er tidlig påvisning av disse sykdommene som vil forhindre forebygging av bronkial astma hos barn til tiden.
I nærvær av følgende symptomer, samlet under en objektiv undersøkelse, er det mulig å anta tilstedeværelse av bronkial astma hos en pasient:
- Den systematiske forekomsten av kortpustethet;
- Whistling wheezes som kan bli kurert med tiden;
- Hoste, som stikker om natten eller før daggry;
- Forekomsten av alvorlighetsgrad og overbelastning i brystet.
- Utviklingen av astmaangrep eller deres forbedring forekommer:
- Etter direkte kontakt med et allergen (for eksempel med kjæledyr, mider, støv, pollen, etc.);
- Om natten og før daggry
- Under kontakt med utløsere av bronkial astma (sprøyter med forskjellig kjemisk sammensetning, tobakkrøyk, forskjellige ikke-spesifikke lukt);
- Med en skarp temperaturendring;
- Med utvikling av akutte smittsomme sykdommer som er lokalisert i øvre luftveier;
- Etter følelsesmessige overspenninger og påkjenninger;
- Etter tung fysisk anstrengelse. Pasienter noterer seg vanligvis mønsteret av hosteutvikling i 5-10 minutter etter opphør av trening eller hardt arbeid.
Under inspeksjonen bør det tas hensyn til tegnene, hvor forekomsten karakteriserer utviklingen av bronkial astma:
- Kortpustethet;
- Emphysematøs form av brystet (transversal og anteroposterior størrelse er nesten den samme på grunn av den horisontale plasseringen av ribbeina);
- Plasseringen av pasienten i en tvunget stilling, noe som gjør det mulig å redusere kortpustethet;
- Distant wheezing, hørt på avstand;
- Ved gjennomføring av perkusjon over lungene, høres en bokslyd.
Når du utfører auskultasjon, kan du bestemme langstrakt utånding eller tilstedeværelse av hvesning, som ofte er fraværende under normal pust og kun manifesterer ved tvungen utløp.
Det er også verdt å merke seg at manifestasjonene av bronkial astma er ganske variabel og symptomer som sådan kan være fraværende. Barn under fem år er diagnostisert basert på anamnese og kliniske studier. Hovedårsaken til denne selektiviteten er mangelen på nødvendig presisjonsutstyr i de fleste klinikker.
Hos barn under ett år utføres alle studier og videre differensialdiagnostikk etter forekomsten av tre eller flere hvæsende angrep som var forbundet med eksponering for bestemte utløsere. Også verdt å ta hensyn til forekomsten av atopisk dermatitt eller rhinitt, eosinofili i blodet.
Laboratorium og instrumentell diagnostikk
En av de grunnleggende studiene er spirometri. Hos barn som har fylt fem år, vurderes ekstern åndedrettsvern. Det er spirometri som gjør det mulig å vurdere graden av obstruksjon, muligheten for reversibilitet og alvorlighetsgraden av sykdommen selv.
Men det bør huskes på at barnets tilstand skal vurderes på tidspunktet for hans direkte undersøkelse. Ved evaluering av indikatorer på tvungen ekspiratorisk volum i den første sekund og vitalitet i lungene, er det verdt å starte fra indikatorer som tidligere er oppnådd i populasjonsstudier.
Basert på det foregående, vurderer man under spirometri:
- Tvunget ekspiratorisk volum;
- Funksjonell lungekapasitet;
- Forholdet mellom disse to indikatorene;
- Vendbarheten av bronkial obstruksjon vurderes på grunn av FEV når salbutamol administreres.
Fargestrømmåling er en viktig diagnostisk metode som lar deg kontrollere dynamikken i behandling av bronkial astma. Moderne modeller av toppfluometre er preget av deres lave kostnader, bærbarhet og evnen til å bruke til å diagnostisere de yngste pasientene. Deres største fordel er evnen til å utføre forskning hjemme for å bestemme behandlingsdynamikken.
Ved varmemåling er det viktig å vurdere følgende parametere:
- Den daglige variabiliteten av maksimal ekspirasjonstrøm, som er forskjellen mellom maksimum og minimumsverdier i løpet av dagen, uttrykt som en prosentandel og i gjennomsnitt over 1-2 uker;
- Den minimale maksimale ekspiratoriske strømningshastigheten på en uke. Studien skal gjennomføres om morgenen før du tar bronkodilatatorer.
Bestemme tilstedeværelsen av luftveies hyperreaktivitet
Hos pasienter som har klaget over utbruddet av symptomer som er karakteristiske for astma, kan det være nyttig å gjennomføre studier som karakteriserer reaksjonen i luftveiene til fysisk anstrengelse. Denne typen diagnose er egnet for pasienter med normal lungefunksjon.
I noen personer i barndommen kan astma manifestasjoner bli provosert av overdreven trening. Disse pasientene må gjennomføre en stresstest. Bruken av denne teknikken i forbindelse med andre metoder gjør det mulig å nøyaktig bestemme den eksisterende sykdommen. Testing med metakolin eller histamin kan brukes til å bestemme bronkial hyperreaktivitet. I praksis brukes de ganske sjelden og bare hos ungdomsbarn.
Allergologisk diagnostikk er grunnleggende for påvisning av bronkial astma. Det inkluderer samling av anamnese, hudprøving og deteksjon av IgE i pasientens kropp.
Ved å gjennomføre en hudprøve ved hjelp av allergener kan du bestemme nivået av spesifikt immunoglobulin E i serumet og å identifisere den allergiske naturen til sykdommen, hvis det er et sted å være.
Denne metoden gjør det også mulig å etablere årsakssykdommer, og det anbefales derfor å overvåke alle miljøfaktorer som påvirker pasientens velvære nøye. Allergologisk diagnostikk er hovedkomponenten som påvirker videreutviklingen av en behandlingsplan.
Identifikasjon av markører ved hjelp av sputumundersøkelse og bestemmelse av nitrogen og karbonoksider brukes til å detektere inflammatoriske reaksjoner. Disse studiene har det mest informative og tilgjengelige.
Det viktigste er å huske at rettidig forskning vil bidra til å identifisere bronkial astma i sine første faser, fordi mange mødre lurer på hvordan man får bedre bronkial astma for sent. Denne faktoren har en på grunn av effekten av den foreskrevne behandlingen. Så for personer som har besøkt en lege i tide, kan astmaangrep bli observert ekstremt sjelden på grunn av motstand mot de fleste utløsere, og pasienter som forsinker behandlingen, kan lider av utilsiktede angrep av pustethet. Det er derfor, i tilfelle de første tegn på kvælning og urimelig kortpustethet, er det nødvendig å gjennomgå en fullstendig medisinsk undersøkelse og følge de nærmere instruksjonene fra den behandlende legen.
http://neastmatik.ru/astma/diagnostika-u-detej.htmlDiagnose av bronkial astma hos barn
To små kriterier
En av foreldrene har en bekreftet diagnose av astma. En bekreftet diagnose av atopisk dermatitt. Sensibilitet for aeroallergener.
Følsomhet for matallergene Eosinofili i blodet (> 4%) wheezing er ikke forbundet med infeksjon
En ugunstig bakgrunn for tidlig utvikling av astma hos barn er perinatal skade på sentralnervesystemet.
På grunn av de anatomiske og fysiologiske egenskapene til små barn (smal lumen i bronkialtreet, dårlig utviklet muskellag, signifikant utvikling av blod og lymfatiske kar) er bronkospasmen vanligvis ikke den ledende mekanismen i patogenesen av astma-eksacerbasjoner. I første omgang er betennelse i bronkialslimhinnen, hevelse og hypersekresjon av slim, en lengre varighet av eksacerbasjoner.
Provokasjonen av bronkial obstruksjon med akutt respiratorisk infeksjon, et lignende klinisk bilde, funksjonelle og laboratorieendringer, kombineres til en fenotype-virusinducert BA.
Likhet med obstruktiv bronkitt gjør differensial diagnose svært vanskelig. Tidlig bronkial astma blir ofte ikke anerkjent, og pasienter behandles irrasjonelt.
I motsetning til pasienter med obstruktiv bronkitt, er små barn med bronkial astma preget av en uttalt arvelig byrde av allergiske sykdommer (særlig på moderlinjen); høy frekvens av allergiske reaksjoner på matvarer, medisiner, forebyggende vaksinasjoner; mer alvorlige hudallergier; den hurtige løpet av bronkobstruktivt syndrom med tidlig start under ARI; mer tydelig effekt av bronkodilatorbehandling. Nesten ingen av disse indikatorene separat (inkludert nivået av IgE) kan tjene som et tilstrekkelig pålitelig differensialdiagnostisk kriterium for obstruktiv bronkitt og bronkial astma.
Tabell 5.2. Kliniske kriterier for differensial diagnose av bronkial astma og obstruktiv bronkitt hos små barn med bronkobstruktivt syndrom på bakgrunn av akutt respiratorisk infeksjon
Alder av første manifestasjoner
Utseendet til bronkial obstruktivt syndrom
på den tredje dagen av ARI og senere
Effekten av bronkodilatorbehandling
Repeterbarhet av bronkobstruktivt syndrom
for første gang mulige repetisjoner
Arvelig byrde av allergiske sykdommer - inkludert på moderlinjen
En historie med andre allergiske sykdommer (atopisk dermatitt, allergisk rhinitt)
Tilstedeværelsen av katarrale fenomener
I denne alderen er det nødvendig å utelukke andre årsaker til obstruksjon, hovedsakelig på grunn av respiratorisk syncytial og andre luftveisinfeksjoner med skade på nedre luftveier. Årsakene til obstruksjon i denne alderen kan også være bronkopulmonal dysplasi, gastroøsofageal refluks, fremmedlegeme aspirasjon, medfødte anomalier i lungene og hjertet, primær ciliary dyskinesi, etc.
Forskolearbeidere (fra 3 til 5 år). I førskolebarn er hovednøkkelkriteriet for differensialdiagnose av astmafenotypen utholdenhet i løpet av det siste året. I denne aldersgruppen er virus de vanligste utløserne.
Mulig provokasjon av astmaanfall av fysisk aktivitet i denne aldersgruppen.
Ofte kan hudprøver med allergener eller bestemmelse av bestemte IgE-antistoffer bekrefte sykdommens allergiske natur. En detaljert undersøkelse viser en klinisk signifikant tilknytning mellom kontakt med allergenet og starten av symptomer.
Uansett om et forårsakende allergen oppdages eller ikke, er det viktig at diagnosen i denne alderen er en tydelig positiv effekt fra bruken av bronkodilatatorer og inhalert glukokortikosteroider, så vel som tilbakeføring av symptomer etter seponering av denne behandlingen.
Elever (fra 6 til 12 år). Angrep i denne alderen blir også ofte provosert av allergener, respiratoriske virus, trening. Når du velger en behandling, bør du først og fremst fokusere på den tidligere alvorlighetsgraden av sykdommen.
Tenåringer. I denne alderen endres ofte alvorlig bronkial astma, for noen barn, anfall manifesterer for første gang, noen av barna "vokser ut" sykdommen. Symptomene på sykdommen er betydelig redusert og til og med forsvinner. Kompleksiteten i å håndtere pasienter i denne alderen er bestemt av utseendet på dårlige vaner (røyking) hos mange ungdommer, den ukritiske vurderingen av tilstanden deres, mangel på kontinuitet og uregelmessighet av medisinsk observasjon og lav overholdelse av terapi.
En svært hyppig provokasjon av angrep ved fysisk anstrengelse, ulike ikke-spesifikke, inkludert psykomotionelle faktorer. En differensialdiagnose er nødvendig med dysfunksjon av vokalbåndene (aldersrelatert mutasjon av stemmen), aspirasjon av fremmedlegemer, hyperventilasjonssyndrom og innledende manifestasjoner av KOL.
5.2. Kliniske trekk ved bronkial astma hos barn med sensibilisering for ulike allergener
Bronkial astma hos barn, forårsaket av allergi overfølsomhet Dermatophagoides pteronyssimus, Dermatophagoides farinae, husstøv, preges av hyppigere eksacerbasjoner i hjemmemiljøet, mens ved å forlate huset, bytte bosted, reduseres symptomene. For å redusere hyppigheten av astmaanfall hos slike pasienter, fører det til riktig hygienisk vedlikehold av boliger. Tick-båret bronkial astma er preget av forekomsten av angrep med pusteproblemer om natten - i perioden med størst eksponering for allergener av mikrostøvmitt som finnes i sengetøy.
Kurset av sopp BA er forbundet med særegenheter av spredning av sopp og konsentrasjonen av deres sporer i miljøet gjennom hele året. Således, med astma forårsaket av sensibilisering mot soppene i slekten Cladosporium, Alternaria, er det ofte hyppige angrep ved dannelsen av soppsporer, fra mars til første frost. Når det sensibiliseres for sopp i slekten Penicillium, Aspergillus, Mucor, som er svært vanlig i fuktige områder og gir en rikelig sporeformasjon gjennom året, oppstår BA-eksacerbasjoner gjennom hele året, når et barn bor i fuktige rom, samt å spise mat som sopp, ost, sur melk, gjærdeig osv. For pasienter med sopp BA er en særlig alvorlig sykdom sykdom karakteristisk, med langvarige eksacerbasjoner som ofte skyldes involvering av allergiske reaksjoner av type I og type III i patogenesen.
Pollen BA forekommer vanligvis midt i blomstring av noen planter og kombineres med symptomer på rhinokonjunktivitt. På denne tiden observeres en økning i anfall hos slike barn oftere på tørre og vindfulle dager - i perioder med maksimal pollenkonsentrasjon i luften, og omvendt, en nedgang i vått regnvær. Hos pasienter med pollenastma kan forverring av sykdommen også forekomme i forbindelse med forbruket av matvarer som har felles antigen determinanter med trepollen (epler, nøtter, birkesap) og urter (rug- og hvetebrød, hvetemelprodukter, solsikkefrø, solsikkeolje, halva).
BA hos barn som en manifestasjon av matallergier utelukkende er mindre diagnostisert, men i kombinasjon med sensibilisering til husstøvallergener, Dermatophagoides pteronyssimus, Dermatophagoides farinae, observeres det ganske ofte. Vanligvis er utvikling av angrep av mat BA forbundet med sensibilisering for fisk, egg, sitrus, kumelkemelproteiner. Utviklingen av et vanskelighetsproblemer i slike pasienter foregår vanligvis av urticaria, hevelse av leppene, noen ganger magesmerter, dyspeptiske fenomener.
BA som en manifestasjon av isolert sensibilisering for allergener til husdyr finnes bare hos enkelte pasienter. Ofte oppdaget kombinert sensibiliserings allergener husstøv, Dermatophagoides pteronyssimus, Dermatophagoides farinae og epidermal allergener. BA hos barn med epidermal sensibilisering er ofte ledsaget av allergisk rhinitt. Hos visse pasienter med astma forårsaket av sensibilisering mot epidermale allergener, er det en tendens til å utvikle urtikaria, allergisk ødem.
Barn som bor i områder av industrielle bedrifter som forurenser miljøet med skadelige stoffer, kan oppleve allergi mot industrielle kjemiske allergener, som ligner på fagfolk som er ansatt i næringer med skadelige arbeidsforhold for arbeidstakere. Samtidig kan sensibilisering til metaller (krom, nikkel, etc.), formaldehyd og forskjellige produkter av petroleumsorgansyntese detekteres. For disse barna er en tidligere debut av bronkial astma, en uttalt effekt av eliminering, provokasjon av angrep ved fysisk anstrengelse og andre ikke-spesifikke faktorer, eksponering for visse kjemikalier karakteristiske. Sensibilisering til kjemiske forbindelser er ikke isolert, det er alltid kombinert med overfølsomhet overfor andre allergener.
Nylig har det vært en signifikant økning i frekvensen av polysensibilisering hos barn med BA, som er ledsaget av polytopiske allergiske manifestasjoner.
5.3. Bronkospasme på fysisk aktivitet
Postloading (postloading) bronkospasme er karakteristisk for det overveldende flertallet (60-90%) av barn med astma, spesielt med utilstrekkelig sykdomskontroll. Langsiktige observasjoner viser at "bronkial astma av fysisk stress" som en uavhengig form for sykdommen hos barn ikke forekommer.
Ulike typer fysisk anstrengelse utfordrer ujevnt utviklingen av post-bronkospasmen: oftest utvikler den seg når den kjører, spesielt oppoverbakke, etter en stestprøve, når sykling, relativt sjelden når du svømmer.
Utviklingen av bronkial hyperreaktivitet, bronkospasme, utseendet av hypersekresjon av slim er forbundet med lipidmediatorer av allergi, frigjort under reagensavhengig allergisk reaksjon. En økt evne til å frigjøre leukotrien C4 etter trening hos barn med bronkial astma ble etablert, noe som bekrefter involvering av lipidmediatorer i implementeringen av postbelastningsbronkospasmen.
Post-load bronkospasme er en manifestasjon av ikke-spesifikk hyperresponsivitet av bronkialtreet og, som det har vist seg, korrelerer med alvorlighetsgraden av bronkial astma. Samtidig økte barn med kontrollert alvorlig bronkial astma betydelig treningstoleranse.
Post-load bronkospasme kan utvikles hos pasienter med bronkial astma under noen klimatiske forhold, men oftest ved innånding av kaldt (mindre ofte - varm) luft og i forhold med høy luftfuktighet.
I de fleste pasienter med astma, fører en kort periode (opptil 2 minutter) til bronkodilasjon, som kan vare 8-12 minutter.
Med en lengre periode på 4-6 minutter fra begynnelsen av treningen utvikler postbelastning bronkospasme vanligvis, som kan bli klinisk uttalt, manifestere som et typisk angrep av kvælning eller, uten fravær av kliniske manifestasjoner, oppdages kun ved dynamisk instrumentell vurdering av respiratorisk funksjon. Karakteristisk for etterbelastet bronkospasme er en reduksjon i de funksjonelle indeksene av bronkial patency; Den mest informative reduksjonen i tvungen ekspiratorisk volum på 1 sek. (FEV1) mer enn 10%. Post-load bronkospasme hos de fleste barn med astma forsvinner vanligvis etter 15-20 minutter. I noen pasienter forårsaker fysisk trening en tofasereaksjon: tidlig (umiddelbart 3-5 minutter etter trening) og sen (forsinket - etter 3-6 timer).
5.4. BA og allergisk rhinitt
AR er en risikofaktor for å utvikle BA;
rettidig diagnose og adekvat terapi av AR hos barn i alle aldersgrupper kan forhindre utvikling av astma;
pasienter med astma skal screenes for AR; hos pasienter med AR bør BA utelukkes;
i nærvær av en kombinasjon av AR og BA, er det nødvendig å utføre komplisert terapi i samsvar med alvorlighetsgraden av sykdommen;
Å utføre ASIT hos pasienter med AR forhindrer utvidelse av spekteret av sensibilisering og forekomsten av astma.
Allergisk rhinitt (AR) er en sykdom i neseslimhinnen, som er basert på allergisk betennelse forårsaket av årsaksmessige allergener. Klinisk manifesteres AR av rhinoré, nasal blokkering (vanskeligheter med nasal pust på grunn av obstruksjon av nesepassasjer), kløe i nesehulen, gjentatte episoder av nysing og ofte anosmi.
30-40% av pasientene med AR har astma og over 70% av pasientene har kliniske manifestasjoner av AR før astma manifestasjon. Allergologisk undersøkelse av barn med en belastet familiehistorie av allergiske sykdommer viste høy hyppighet av AR hos barn under 5 år og dets signifikante betydning som en risikofaktor for utviklingen av astma i skolealderen. I denne aldersgruppen blir imidlertid AR ofte diagnostisert etter en astmediagnose, som kan være forbundet med sen diagnostisering av AR.
AR og BA er ikke sammenhengende, men comorbide sykdommer, som er basert på både morfofunksjonell fellesitet i øvre og nedre luftveier, og de systemiske mekanismene for utvikling av kronisk allergisk inflammasjon.
I det Europeiske Akademiet for Allergologi og Klinisk Immunologi Consensus Document vedtok nasal sekresjon "ARIA" aspirasjon (Allergisk rhinitt og dens effekt på astma 2008) begrepet "et enkelt åndedrettssystem, en enkelt sykdom."
Blant de mulige mekanismer som forbinder øvre og nedre luftveier, bør det være: forholdet mellom nevrovaskulære systemer i øvre og nedre luftveier; aspirasjon av nesekresjoner og inflammatoriske mediatorer; aktivering av eosinofiler, basofiler, mastceller, lymfocytter under påvirkning av allergener; aktivering av medfødte (naturlige) stromale og hematopoietiske (hematopoietiske) effektorceller (medfødt stromal og hemotopoetisk effektorcelle).
Reduksjon av barrierefunksjonen i nesen fører til en økning i permeabiliteten av slimhinnen for innåndede allergener og virus. Obstruksjon av nesepust og fortrinnsrett puste gjennom munnen med AR muliggjør inntak av aeroallergens i nedre luftveiene. Kald luft når du puster gjennom munnen kan provosere hindringer i pasienter med BA. Hypersekretjon av mucus forårsaker postnasal lekkasje, som fører til hoste ved å stimulere faryngolaryngial reseptorene.
Hoste forårsaket av postnasal overbelastning fører til hyperventilasjon, hypokapnia og refleksbronkospasme hos pasienter med astma. Det er signifikante forskjeller i den morfologiske strukturen til slimhinnen og submukosa i nesen og bronkiene, hvor allergisk betennelse oppnås.
Desinfisering av epitelet er mer karakteristisk for bronkialslimhinnen, mens epitelial metaplasi er tilstede i AR og fraværende i AD. Kardemembranfortykning og kollagenavsetning med deltakelse av myofibroblaster (et prognostisk signifikant tegn på remodeling) uttrykkes hos pasienter med BA og er signifikant mindre signifikant i AR, selv om det kan forekomme en liten fortykning av retikulær basalmembran. Siden nesehulenes slimhinne er rik på blodkar, og de nedre luftveiene har velutviklede peribronchiale glatte muskler, er obstruksjonen av nesehulen hovedsakelig et resultat av vaskulær dilatasjon, mens bronkialobstruksjon hovedsakelig skyldes spasmer av bronkiale glatte muskler.
I nærvær av en kombinasjon av AR og BA, for å oppnå optimal effektivitet, er en kombinasjonsbehandling av begge sykdommer nødvendig i henhold til alvorlighetsgraden av hver av dem. Selv om det antas at AR-terapi ikke reduserer betennelse i bronkiene, så kan normalisering av respirasjon gjennom munnen og en reduksjon i postnasalstrømmen omfavne astma. Behandling av en kombinasjon av AR og BA intranasal og inhalert GCS forbedrer BA-kursen hos barn, fører til en nedgang i antall forespørsler om beredskap og sykehusinnleggelser. En reduksjon i antall eosinofiler i sputumet med kombinert behandling av kortikosteroider sammenlignet med behandling med inhalert kortikosteroider.
Selvfølgelig påvirker behandling med bare intranasale steroider med en kombinasjon av sykdommer ikke astma og bør ikke brukes.
5.5. Bronkial astma og atopisk dermatitt
BP i barndommen er en risikofaktor for utvikling av astma hos barn, ungdom og voksne. 1/3 av barn med AD blir med BA;
alvorlighetsgraden av blodtrykk er en høy risikofaktor for utviklingen av astma;
kombinert hud- og respiratoriske manifestasjoner av allergi preges av polyvalent sensibilisering, ledsaget av eosinofili, høye nivåer av totalt og spesifikt IgE i serum;
For å forebygge astma hos barn med atopisk dermatitt, er tilstrekkelig omfattende behandling av selv minimal hud manifestasjoner av allergi nødvendig.
Utviklingen av atopi starter vanligvis med tidlig sensibilisering til matallergener. Derfor har denne sensibiliseringen ofte blitt sett på som en risikofaktor og en prediktor for andre manifestasjoner av atopi, spesielt astma. Det er imidlertid viktig å vite at tidlig sensitisering til matallergene ikke i seg selv er en risikofaktor for utviklingen av astma.
Gjennomføring av omfattende kohortstudier av barn fra fødselen, med sikte på å studere forekomsten av alle allergiske sykdommer, ble lansert i Tyskland i 1990 (Tysk Multicenter Allergy Study, Multicenter Allergy Study - MAS-90), dekket over 1300 nyfødte. En detaljert analyse av spredningen av allergiske sykdommer i ulike aldersgrupper viste at den såkalte atopiske livssyklusen er preget av en felles fenotype, som uttrykkes i utviklingen av ulike atopiske sykdommer i ulike perioder av pasientens liv.
Evaluering av resultatene fra MAS-studien viste at risikoen for å utvikle astma hos skolebarn ble sporet bare i gruppen av barn med tidlig sensitisering til matallergene med den påfølgende utviklingen av sensibilisering for innåndede allergener. Barn som bare er allergisk mot følsomhet uten utvikling av påfølgende sensitisering til innåndte allergener i skolealderen, representerer ikke en risikogruppe for bronkial astma, som barn uten sensibilisering.
Den allergiske mars av AD er nært forbundet med andre atopiske sykdommer: 30-60% av pasientene med AD utvikler BA, 35-66% AR. En studie utført i Tasmania i 1968 (8000 barn i alderen 6-7 år som ble undersøkt i en alder av 44 år) viste at det isolerte barndomsblodtrykket i barndommen økte risikoen for atopisk astma med 4,1 år.
"Kliniske manifestasjoner av allergi i barndommen vises med en karakteristisk sekvens. Imidlertid kan det ikke observeres en årsakssammenheng mellom tidlig og sen manifestasjoner. Ulike kliniske manifestasjoner kan oppstå på grunn av ulike forhold mellom genetiske og miljømessige faktorer, forskjellig alder og kjønn "(U. Wahn, P. M. Matricardi). Nylige studier har vist at mutasjoner i genet som koder for uttrykket av proteinfilaggrin (1q21) er den viktigste predisponerende faktoren i utviklingen av blodtrykk. Filaggrinavhengig AD er opptil 50% av alle pasienter med AD. Det bemerkes at mutasjonene av filaggrin-genet er forbundet med økt risiko for å utvikle BA, men bare hos pasienter med AD.
Alvorlighetsgraden av AD er en høy risikofaktor for utviklingen av AD. Langsiktig oppfølging (i 8 år) i løpet av atopisk dermatitt, utført i Tyskland, viste at 43% av barna utviklet BA, og 45% hadde allergisk rhinitt. Videre forekom BA ofte hos barn med alvorlig atopisk dermatitt - hos 70%, med mild - hos kun 30% av barn.
Observasjoner de siste årene indikerer at det er en klar tendens til økning i antall pasienter med kombinert hud- og respiratorisk allergi. Hyppigheten av kombinert hud-åndedretts manifestasjoner av allergi i strukturen av allergiske sykdommer hos barn avhenger av alder og når 50-65%. Kombinasjonen av bronkial astma med AD (dermato-respiratorisk syndrom) forårsaker sykdommens mest alvorlige sykdom, hvor det forekommer periodiske eksploderasjoner av både atopisk dermatitt og astma, med kortsiktige tilbakemeldinger, motstand mot medisinsk behandling, redusert livskvalitet for det syke barnet og hele familien. En av de spesielle egenskapene til DRS er polyvalent sensibilisering med overfølsomhet overfor husstøvallergener, Dermatophagoides pteronyssimus, Dermatophagoides Farinae, sopp, pollen, mat, narkotikaallergener. Astmakurset i disse barna er den mest sta, ledsaget av eosinofili, høye nivåer av totalt og spesifikt IgE i blodserum, gastrointestinale allergier.
http://studfiles.net/preview/6199077/page:8/