Kronisk obstruktiv lungesykdom

KRONISK OBSTRUKTIV PULMONARISK SJUKDOM (KOL) -

Primær kronisk inflammatorisk sykdom i lungene med primær lesjon i det distale luftveiene og parenchyma, dannelse av emfysem, nedsatt bronkialobstruksjon med utvikling av ufullstendig reversibel eller irreversibel bronkial obstruksjon forårsaket av en patologisk inflammatorisk respons. Sykdommen utvikler seg i predisponerte individer og manifesteres ved hoste, sputumseparasjon og økt kortpustethet, har en stadig progressiv natur med utfall i kronisk respiratorisk svikt og lungehjerte.

KOL er en vanlig sykdom.

Ifølge WHO er utbredelsen av KOL hos menn 9,34: 1000 blant kvinner - 7,33: 1000. Personer over 40 år hersker.

I Russland er det om lag 1 million pasienter med KOLS (offisielle data fra Helse- departementet i Russland), men i virkeligheten kan tallet overstige 11 millioner mennesker (data fra epidemiologiske studier).

Klassifisering av KOL er gjort ved alvorlighetsgrad (stadier) av sykdommen. Det er 4 stadier av KOL.

I henhold til internasjonale anbefalinger [Globalt initiativ for kronisk obstruktiv lungesykdom - Globalt initiativ for kronisk obstruktiv lungesykdom (GOLD), 2003], er det avgjørende og samlende trekk ved alle stadier av KOL, en reduksjon i FEV / FVC-forholdet på 80% av de tilsvarende verdiene. Vanligvis, men ikke alltid, manifesteres KOL hos kronisk hoste og sputumproduksjon. Derfor er kun 25% av tilfellene diagnostisert i tide (data fra det europeiske respiratoriske samfunn), dvs. på dette stadiet av utvikling av KOL.

Trinn II: moderat alvorlig KOL. FEV, / FVC 50 ml per dag), har en slimete karakter. Utseendet til purulent sputum og en økning i antall er tegn på en forverring av sykdommen. Utseendet av blod i sputumet gir grunn til å mistenke en annen årsak til hoste (lungekreft, tuberkulose eller bronkiektase), selv om blodstriper i sputumet kan oppstå hos en pasient med KOL som følge av vedvarende hosting.

Kronisk hoste og overdreven sputumproduksjon i de fleste tilfeller i god tid før ventilasjonsforstyrrelser fører til utvikling av kortpustethet.

Dyspnø (det er nødvendig å vurdere alvorlighetsgraden, forbindelsen med fysisk aktivitet) er et kardinal tegn på KOL og fungerer som grunnen til at flertallet av pasientene besøker en lege, da det er hovedfaktoren som begrenser deres fysiske aktivitet. Ofte er en diagnose av KOL etablert på dette stadiet av sykdommen. Dyspnø, følt på anstrengelse, forekommer i gjennomsnitt 10 år etter hosting. Svært sjelden debut av sykdommen kan begynne med kortpustethet. Dette skjer i nærvær av emfysem, som utvikler seg i situasjoner hvor en person kontakter kontakt med finspredte (mindre enn 5 mikrometer) forurensende stoffer i produksjon, samt med arvelig veps mangel på α-titripsin, noe som fører til tidlig utvikling av panlobulært emfysem.

Etter hvert som lungefunksjonen reduseres, blir dyspnea mer uttalt og kan variere innenfor svært brede grenser: fra å føle seg kort åndedrag med vanlig fysisk anstrengelse mot alvorlig respiratorisk svikt. Pasienter beskriver dyspnø på forskjellige måter: "økt innsats under pusten", "alvorlighetsgrad", "luft sult", "pustevansker". Dyspnø i KOL er preget av progresjon (konstant økning), konsistens (hver dag), økt under trening og luftveisinfeksjoner.

I tillegg kan pasienten bli forstyrret av morgen hodepine, søvnighet i søvn og søvnløshet om natten på grunn av hypoksi og hyperkapnia, som utvikler seg i senere stadier av sykdommen.

Når man samler historien, blir det lagt vekt på studiet av faktorer som fremkaller en forverring av sykdommen (bronkopulmonal infeksjon, økt eksponering for eksogene skadefaktorer, utilstrekkelig fysisk anstrengelse, etc.), hyppigheten av eksacerbasjoner og innlagt inntak av KOL. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, blir intervallene mellom eksacerbasjoner kortere, og med økende alvorlighetsgraden blir de nesten vedvarende.

Tilstedeværelsen av samtidige sykdommer (patologi i det kardiovaskulære systemet, gastrointestinale kanaler), som forekommer hos mer enn 90% av pasientene med KOL, og som påvirker alvorlighetsgraden av KOL og arten av kompleks medisinbehandling, er avklart. Effekten og toleransen av den tidligere foreskrevne behandlingen, regelmessigheten av dens gjennomføring av pasienten, er avklart.

På stadium II av diagnostisk søk kan den største informasjonen fås på scenen av detaljerte kliniske manifestasjoner av sykdommen og utviklingen av komplikasjoner. I de tidlige stadiene av sykdommen kan kliniske symptomer være fraværende. Patologiske symptomer som kan bli tydelige når sykdommen utvikler seg, er avhengig av alvorlighetsgraden av bronkial obstruksjon, emfysem og alvorlighetsgraden av lungeinfluensa.

Tilstedeværelsen av komplikasjoner som respiratorisk svikt og kronisk lungehjerte.

Når han undersøker en pasient, blir hans utseende, oppførsel, respiratorisk reaksjon til samtalen, bevegelse rundt i rommet evaluert. Lepper samlet inn "rør", en tvunget posisjon av kroppen indikerer en kraftig flytende KOL. Hudfarging vurderes: Sentral grå cyanose tjener vanligvis som en manifestasjon av hypoksemi; Akrocyanose oppdaget samtidig er vanligvis en konsekvens av hjertesvikt. Ved å undersøke brystet, vær oppmerksom på formformen, deformert, tønneformet, langsomme når du puster, paradoksalt innånding (tilbaketrekking) av de nedre intercostalrommene under innånding (Hoover-tegn) og deltakelse i åndedrettsspenningen av brysthjelpens muskler, mage, betydelig ekspansjon av brystet celler i nedre seksjoner er alle tegn på alvorlig KOL. Når perkusjonen av brystet bestemmes av den boksede perkussjonslyden og senker nedre grenser av lungene (tegn på emfysem). Auskultativt bilde av lungene avhenger av overvekt av emfysem eller bronkial obstruksjon. I tilfelle av emfysem blir vesikulær pusten svekket, og hos pasienter med alvorlig bronkial obstruksjon er det som regel vanskelig, og hoved auskultasjons symptomet er tørt, hovedsakelig hvesende, forverret ved tvungen utløp, imitasjon av hoste, i den bakre stilling.

Med irreversibel bronkial obstruksjon dominerer tegn på respirasjonsfeil, økt lungesypertensjon, og et kronisk lungehjerte dannes. Det er vanskelig å identifisere tegn på kompensert pulmonal hjerte under en fysisk undersøkelse, hjertelyd høres med vanskeligheter, men det er mulig å oppdage accent II av lungearterien. Du kan identifisere pulsasjonen i den epigastriske regionen på grunn av høyre ventrikel. Når sykdommen utvikler seg, oppdages diffus cyanose. Videre dekompensert pulmonal hjerte dannes: leveren øker, pastøsitet vises, og deretter hevelse av ben og føtter.

Hos pasienter med moderat og alvorlig sykdom er det to kliniske former for KOL - emfysematøs (panakinarisk emfysem, "rosa puffer") og bronkitt (centroacinar emfysem, "blå puffinere"). Deres viktigste forskjeller er gitt i tabell. 5. I praksis er imidlertid den vanligste formen av sykdommen blandet.

Følsomheten til fysiske (objektive) metoder for undersøkelse av pasienter ved diagnostisering av KOL og bestemmelse av graden av alvorlighetsgrad er liten. De gir retningslinjer for videre retning av diagnostisk forskning ved hjelp av instrumentelle og laboratoriemetoder.

Fase III av det diagnostiske søket er et viktig skritt i diagnostikken av KOL.

Studien av åndedrettsfunksjon er den viktigste metoden ved diagnostisering av KOL og differensiering fra kronisk bronkitt. Implementeringen er nødvendig for alle pasienter med kronisk hoste og sputumproduksjon, med en historie med risikofaktorer selv i mangel av kortpustethet for å identifisere KOL i de tidlige stadiene av sykdommen. Denne studien utføres ikke bare for diagnose, men også for å fastslå sykdommens alvor, valg av individuell terapi, vurdering av effektiviteten, avklaring av sykdommens prognose og undersøkelse av funksjonshemming.

http://studopedia.ru/14_24723_hronicheskaya-obstruktivnaya-bolezn-legkih.html

Hva forårsaker denne forferdelige sykdommen? Pathogenese og etiologi av KOL

Kronisk obstruktiv lungesykdom (KOL) er en sykdom som forårsaker en nedgang i luftstrømmen i luftveiene.

I utgangspunktet forekommer patologi i bronkialslimhinnen, der det er brudd på bronkial sekresjoner.

En infeksjon legges til denne prosessen, noe som til slutt fører til destruktiv prosess i luftveiene. Hovedårsaken er røyking.

Patogenese av KOL

Patogenesen av KOL er karakterisert ved inflammatoriske reaksjoner, en ubalanse av proteinase og antiproteinase og oksidativt stress.

Den kroniske inflammatoriske prosessen fanger de fleste områder av luftveiene. Forløpet av sykdommen over tid fører til ødeleggelse av lungvev og irreversible effekter. Betennelse av andre faktorer skyldes også eksterne og interne årsaker.

På grunn av den inflammatoriske prosessen øker antall celler som påvirker luftveiene. De forårsaker patogen ubalanse.

En farlig rolle i utviklingen av sykdommen spilles av tumor nekrosefaktor og interleukin, som ødelegger lungesystemet og øker nøytrofil inflammasjon.

I prosessen med nederlag, produserer sykdommen oksidanter, som ødelegger proteiner, fett, nukleinsyrer, og fører også til celledød.

Etiologi og klinisk presentasjon av sykdommen

Mekanismene for utvikling av KOL er knyttet til effektene av risikofaktorer. Som et resultat er bronkial slimhinnen betent, øker hyperseksjonen av sputum. Dette fører til hevelse og videre spredning av betennelse, og til slutt til smalingen og hindringen av bronkiene.

Hjelp. Ordren av patogenetiske hendelser består av primære og sekundære mekanismer.

Hvis tiden ikke tar opp behandlingen av sykdommen, vil det føre til betennelse i luftveiene, immundefekt og deretter til ødeleggelsen av lungesystemet.

En pasient med KOL har overdreven bronkial sekresjon, hyperseksjon av sputum og økning i makrofager, nøytrofiler og diabetes + 8 lymfocytter.

Risikofaktorer, årsaker

Etiologien og patogenesen av KOL er basert på arrangementet av bilateral eksponering for genetiske faktorer og faktorer knyttet til påvirkning av det ytre miljø.

Det er viktig! Spørsmålet om etiologi er under utvikling - forskere fremdeles argumenterer for dette.

Årsaker til KOL, som ingen har noen tvil om, er mangel på alfaantitrypsin i kroppen, eksperter tillater røyking til eksterne faktorer, samt innånding av skadelige stoffer som er forbundet med arbeid (kadmium, silisium, etc.).

Forskere er enige om at sykdommen også kan være forårsaket av: generiske patologier, spesielt prematuritet, bronkial hyperaktivitet, arvelighet.

Eksterne årsaker til KOL er feilaktig livsstil og dårlig økologi.

Den viktigste faktoren som forårsaker KOL, er røyking, og blant røykere, er andelen personer med KOL, den høyeste, på omtrent 80%. Dyspnø i røykere i gjennomsnitt vises 15 år tidligere enn hos personer som ikke fører en lignende livsstil.

Den nest vanligste årsaken til KOL er ansett som en profesjonell faktor som skyldes innånding av skadelige urenheter i luftkadmium og silisium.

I dette tilfellet er de farligste gruvedriftene - gruvearbeidere, byggherrer, jernbanearbeidere, metallurgister; arbeidere som er engasjert i bearbeiding av korn, bomull og cellulose.

KOL i patologisk anatomi

Patologiske endringer i KOL finner sted i store og små bronkier, i lungevæv og kar. Kilden til utviklingen av KOL er en stadig utviklende betennelse når den blir utsatt for røyking og giftige gasser.

I tilfelle en lesjon bruker lungene en tilstrekkelig sterk beskyttende reaksjon. De er i stand til å gjenopprette de berørte områdene. Disse reaksjonene avhenger av de genetiske egenskapene eller på plasseringen av eksterne faktorer (infeksjon, aerosolforurensning av miljøet), noe som gjør sykdommen kronisk og fører til betennelse med perioder med delvis reparasjon av skade på lungeorganene.

Foto 1. Dette er hvordan bronkusendringene i patologisk anatomi ser ut som fremdriften av KOLS sykdom.

Patologiske prosesser i patologi

KOL påvirker sentrale og perifere luftveier.

Trachea, brusk og bronkier er rangert som sentrale luftveier.

I disse organene er de betente områdene blant epitelet og i kirtlens vegger. Inflammasjon fører til slutt til nedsatt mukocyklusbehandling. Oppdagede områder med atrofi og dysplasi i varierende grad.

Ulike patologier (hypertrofi og hyperplasi i kjertlene) fortsetter å utvikle seg i kroppen, noe som fører til en økning i mengden sputum. Spredning av fibroblaster øker, noe som fører til utseendet av lymfoide akkumuleringer.

Ofte er det en degenerasjon og forkalkning av bruskens bruskplater. Endringer som oppstår i de sentrale luftveiene manifesteres eksternt som hoste eller store sputum sekreter.

Advarsel! Patologiske endringer i KOL påvirker bare de store bronkiene. I de små bronkiene skjer endringer i kombinasjon med lesjoner i de perifere luftveiene.

Bronchioler med en diameter på mindre enn 2 mm betraktes som perifere luftveier. Tidlige endringer i åndedrettsfunksjonen i KOL er i likhet med endringer i sentrale luftveier.

Når bronkitt forverres i kroppen, oppstår veggødem og hypersekresjon av slim. Det viktigste symptomet på KOL er den utviklende innsnevring av lumen i bronkiolene.

Ved konstant eksponering for sigarettrøyk, oppstår gjentatte sykluser av skade og gjenoppretting av elementer av bronkjørmurens vegger.

Skade oppstår på grunn av virkningen av giftige skadelige stoffer på epitelet av bronkiolene. Selv om gjenvinningsmetoder i murene i bronkiolene ikke er godt forstått, antas det at feil under utvinning fører til en endring i strukturen til de perifere luftveiene.

Dette skyldes hovedsakelig sigarettrøyk, noe som ødelegger regenereringssystemet og påvirker endringen i strukturen til hele lungevevvet.

Perifer luftveier har innvirkning på nedsatt respiratorisk funksjon, noe som fører til økning i bronkial motstand. Som et resultat utvikler lungeemfysem. Fibrose i veggene i bronkiolene reguleres av mediatorer av effektorcellene av betennelse.

Hjelp. Disse inkluderer TNF-a, ET-1, insulinlignende vekstfaktor-1, fibronektin, blodplate-frigitt vekstfaktor-1.

Metoder for å forebygge KOL

Forebygging av KOL er primær og sekundær.

For primær forebygging skal pasienten:

Gi opp sigaretter. Han kan kontakte en lege eller bruke en rekke nikotinutskiftende stoffer.
Stopp samhandle med profesjonelle forurensere. Om mulig, endre arbeidssted og bostedssted.
Unngå bruk av røyker siden barndommen.
Tid til å behandle ARVI. Kontakt sykehuset for symptomer på bronkitt eller lungebetennelse. Ikke medisinske.
Herd kroppen.
For å holde orden og renslighet i huset og på jobben.
Tren for å forbedre pusten.

Primær profylakse vil bidra til å forebygge sykdommen, men hvis en person allerede er utsatt for KOL, anbefales det å følge instruksjonene for sekundær profylakse:

Styr immunitet.
Lær naturen av patologi, risikofaktorer, få deg til en påminnelse.
Behandle bronkodilatorbehandling.
Vaksinere og revaccinere pneumokokker og influensa infeksjon. Dette anbefales spesielt for pasienter etter 65 år.
Delta på kurs av vitaminterapi, medisinsk terapi og respiratorisk gymnastikk.
Å bli behandlet i spesielle sanatorier.

Sekundær forebygging gir også tilveiebringelse av normale arbeidsforhold til pasienten. Dette reduserer frekvensen og intensiteten av tilbakefall.

Behandling av sykdommen, lindring av symptomer

Siden sykdommen utvikler seg hele tiden, er full utvinning umulig å oppnå. På grunn av dette er behandlingen av COPD konstant, kompleks og kontinuerlig.

Generelle anbefalinger spiller en viktig rolle i terapeutisk terapi:

Røykeslutt.
Endring av jobb til mindre helsefare.
Øvelse terapi.
Svømming.
Går i frisk luft.
Delta på spesielle arrangementer.

Narkotikabehandling foreskrives ved valg av terapi, som er preget av bruk av innåndede medisiner som utvider luftveiene. Ved behandling av KOL, brukes medisiner basert på:

Tiotropiumbromid (Spiriva, Tiotropium-native). Viktig: kontraindisert for barn.
Formoterol (Foradil, Oxis, Turbuhaler, Atimos).
Salmeterol (Serevet, Salmeterol).

Disse legemidlene er tilgjengelige i form av inhalatorer, forstøvningsløsninger og pulver. Tilordnet til moderat og alvorlig KOL. Av pillene forskriver legene medisiner på grunnlag av teofyllin - Teopek, Teotard.

Det er viktig! Bruken av hormonelle legemidler er indikert med en liten effektivitet av den underliggende behandlingen.

I tillegg til systemiske glukokortikosteroider, foreskriver de også inhalerte:

Foto 2. Beclason-IVF-legemiddel i form av en aerosol for innånding, dose på 250 μg / 1 dose. Produsent Teva.

Hormonale bronkodilatormedikamenter:

Hvis KOL blir skarpt, går du til:

Bredspektret antibiotika (Amoxiclav, frailid DNA, Ceftriaxon, Zofloks).
Expectorant medisiner (Lasolvan, Ambrokegsal, Flyuditek).
Antioxidanter (Fluimutsill, ACC).

Behandling med forverring er ambulant. Alvorlig forverring krever sykehusbehandling.

Ved plutselige angrep av KOL, hvis symptomer er uttalt kortpustet, er det nødvendig med bruk av inhalasjonspreparater for behandling av kortvirkende KOL. For slike tilfeller er det viktig å ha Berodual N og Atrovent med deg.

Foto 3. Legemidlet Atrovent N i form av en aerosol for innånding, en dose på 20 mikrogram. Produsent Boehringer Ingelheim.

Kirurgisk inngrep er det mest ekstreme tiltaket. Det utføres med ineffektiviteten av konvensjonell behandling. I dette tilfellet utfør to typer operasjoner:

Bullektomi.
Lungtransplantasjon.

Nyttig video

Se en video om hva som er KOL og dets hovedsymptomer.

konklusjon

Så hovedårsakene til KOL er røyking, arvelighet og et forurenset miljø. For å unngå patologi og forhindre det, er det viktig å lede en sunn livsstil, nøye overvåke helse. Hvis sykdommen allerede har skjedd, bør du ikke behandle det uforsiktig, det vil bidra til å unngå komplikasjoner og svekke patologien.

http://no-tuberculosis.ru/bolezni-legkih/hobl/patogenez/

Hobl patogenese

Brudd på ITC: Antall slemhindeceller øker og antallet ciliaterte celler reduseres, noe som fører til en forringelse av dreneringsfunksjonen til bronkiene, hyperdiskriminering

Røyker 15 sigaretter fullstendig lamper motorens evne til cilia. AM absorberer noen av de uoppløselige partikler av tobakkrøyk, deres antall øker tidlig - ved det prenosologiske stadium av sykdommen. Utviklingen av respiratoriske symptomer og KOL kan også være assosiert med passiv røyking. Røyking under graviditet kan ha en negativ effekt på føtal vekst og lungutvikling og kan ha en primær antigene effekt på immunsystemet.

Profesjonelle forurensninger (støv og kjemikalier)

Arbeidsfarer som organiske og uorganiske støv, kjemiske stoffer og røyk gir COPD på 10-20%. Mater intensiteten og varigheten av eksponering, en kombinasjon med røyking. Professjoner med økt risiko for utvikling av COPD: gruvearbeidere, metallurgiske arbeidere, arbeidstakere engasjert i bomullsbehandling, papirproduksjon, etc.

Atmosfæriske og hjemmeforurensende stoffer

I Russland, over 30 millioner tonn av skadelige stoffer fra industrielle utslipp, går 20 millioner tonn utslipp fra motorkjøretøy årlig inn i atmosfæren, som legger en last på 400 kg per år for en innbygger. Omtrent 735 tusen mennesker lever i form av å overskride MPC av skadelige stoffer i atmosfærisk luft med 5-10 ganger. Industrielle smogavstøtende stoffer (faste støvpartikler, svoveldioksid, karbonmonoksid, polycykliske hydrokarboner) dominerer om vinteren. Fotokjemiske smogavstøtende stoffer (nitrogenoksider, ozon, aldehyder) dominerer om sommeren. Under påvirkning av luftforurensende stoffer skjer følgende endringer: aktivering av AM og fagocytter med dannelse av sterke oksidasjonsmidler (kloroksyder, hydrogen), forårsaker skade på cellemembraner; dannelsen av nye proteiner med nye antigeniske egenskaper; betennelse (endobronitt); Hyper I-Discririn; brudd på ITC; vasokonstriksjon og bronkokonstriksjon; en reduksjon i beta 2-adrenoreceptoraktivitet, en økning i kolinergreceptoraktivitet; stimulering av dannelsen av stoffer med vasoaktiv og prokoagulerende virkning (leukotriener, tromboxaner); kollagen nedbrytning. Under oksidativt stress er antioksidantsystemet utarmet (ceruloglobulin, sudeoksyd dismutase, tokoferoler). Det er en betydelig mengde data som indikerer at innendørs luftforurensning fra brennende bioorganiske brensler (tre, gjødsel, halm, kull) er en viktig risikofaktor for KOL.

Økt sensitivitet for infeksjoner kan provosere forverringer av KOL, men deres effekt på utviklingen av KOL har ennå ikke blitt bevist. Alvorlig luftveisinfeksjon i barndommen kan føre til en reduksjon i lungefunksjonen og bidra til risikoen for KOL i fremtiden. Åndedrettsinfeksjonsmidler er pneumotrope. Hos pasienter med KOL, er persistensen av virus i luftveiene merket, ofte i foreninger (influensavirus, parainfluensa, adenovirus, rhinosyncytialvirus etc.). I KOL er distale regioner og alveoler hovedsakelig påvirket. Virus forårsaker degenerative dystrofiske skader og desquamation av bronkialepitelet, svekket trofisme og lokale immunmekanismer, bidrar til kolonisering av nedre luftveier av mikrobiell flora, som normalt er steril. Virus og deres individuelle komponenter vedvarer lenge i epitelceller og AM, har proteolytisk aktivitet og kan forårsake ødeleggelse av alveolene og interalveolar septa. Virus bidrar til bronkial hyperreaktivitet.

Bakterier (pneumokokker, bakteriell infusjon, moraxella) forårsaker sensibilisering og kronisk betennelse. Samtidig erstattes AM med nøytrofiler som frigjør proteaser. Vedvarende bakterier og gjentatte eksacerbasjoner fører til utmattelse av antiproteasevern, forhold opprettes for ødeleggelse av elastisk ramme av alveolene og dannelse av centrilobulær emfysem.

Det er tegn på at risikoen for utvikling av KOL er avhengig av sosioøkonomisk status.

Interne risikofaktorer

Den mest dokumenterte genetiske risikofaktoren er alvorlig arvelig mangel på alfa-1-antitrypsin, den viktigste inhibitoren av serinproteaser i systemisk sirkulasjon. Andre gener er også assosiert med nedsatt lungefunksjon: genet som koder for matriksprotease 12, alfa-nikotin-acetylkolinreseptorgenet, det cystiske fibrosegenet, genetisk bestemte defekter av antioksidantforsvaret, cytokrom P 450 osv.

Lung vekst og utvikling

Lungvekst avhenger av ulike effekter på fosteret under graviditet og fødsel, så vel som på kroppen i barndommen og ungdommen. Redusert maksimal oppnåelig lungefunksjon kan øke risikoen for utvikling av KOL. Forstyrrelse av føtale modning, lav fødselsvekt, skadelige effekter på barnets kropp og lungesykdommer hos barn, predisponerer for utvikling av KOL. Infeksjoner i nedre luftveier i barndommen forstyrrer veksten av lungene, noe som fører til en reduksjon i lungevolumene.

Arvelig overfølsomhet og luftveis hyperreaktivitet.

Bronchial hyperreaktivitet er blant befolkningsrisikofaktorer på 15%.

Utbredelsen av KOL, ifølge nyere studier, er den samme blant menn og blant kvinner, som er knyttet til tobaksrøyking. Kvinner røyker mindre enn menn, men følsomhet for de skadelige effektene av tobakkrøyk er høyere hos kvinner. Det har blitt fastslått at forekomsten av KOL er høyere blant røykere enn blant ikke-røykere, antall pasienter i aldersgruppen over 40 øker, blant menn er det mer enn blant kvinner.

Påvirkningen av tilknyttede sykdommer på dannelsen av KOL er etablert. Av særlig betydning er astma, pulmonalt tuberkulose.

Dermed er ulike risikofaktorer involvert i utviklingen av KOL. Karakteristisk er kombinasjonen av risikofaktorer i ulike kombinasjoner, som bestemmer mangfoldet av kliniske manifestasjoner og eksistensen av forskjellige fenotyper av sykdommen.

For diagnostisk prosess i klinisk tilfelle av pasient A trekker vi oppmerksomheten på at pasienten er en eldre mann, tilhører kategorien "hardkjerne røykere" - røykerens indeks (IC) 240.

Betennelse i luftveiene hos pasienter med KOL er en sentral patogenetisk mekanisme for KOL.

Den fysiologiske rollen som betennelse er å begrense effekten av ulike patogene stoffer som faller inn i det indre miljøet. I KOL er den inflammatoriske responsen dannet under påvirkning av langvarig eksponering for risikofaktorer, og er preget av en patologisk forbedret, normal inflammatorisk prosess i luftveiene som følge av langvarige irriterende stoffer. Alle cellulære elementer og strukturer i luftveiene er involvert i den inflammatoriske prosessen. bronkier

Cellulære elementer og inflammatoriske mediatorer.

Alle cellulære elementer i luftveiene, som interagerer med hverandre gjennom dannelsen av cytokiner, er involvert i kronisk inflammatorisk prosess.

Neutrofile En nøkkelrolle i implementeringen av betennelse tilhører nøytrofiler. Under påvirkning av røyking, strukturen og evnen til celler til å deformere forandring, noe som gjør det vanskelig for dem å passere gjennom lungekapillærene som har en mindre diameter enn diameteren av nøytrofiler. Det er en opphopning av nøytrofiler i den distale lungen. En økning i ekspresjonen av adhesjonsmolekyler ved det vaskulære endotelet bidrar til bindingen av nøytrofiler til vaskemuren og deres påfølgende migrasjon under virkningen av forskjellige kjemoattraktanter (IL-8, LTB4, PAF, C5, etc.) i det intercellulære rom. Neutrofile secrete proinflammatory mediators (PAF, LT B4, etc.), som har kjemotaktiske egenskaper i forhold til andre celler, inkludert nøytrofiler, trekker dem inn i sonen av betennelse, vasoaktive prostaglandiner (PGE2, PGF2a). Neutrofile utskiller proteaser (elastin), oksygenradikaler, kationiske proteiner, beta-glukuronidase, som forårsaker vevskader - ødeleggelse av lungeparenchyma, kronisk hypersekretjon av slim av bronkialkjertlene.

Makrofager akkumuleres i områder med ødeleggelse av alveolene. Aktiverte makrofager avgir proinflammatoriske mediatorer (TNF-alfa, interleukin 8, leukotrien B4), som bidrar til migrasjon av nøytrofiler i nedre luftveier.

T-lymfocytter En økning i nærvær av cytotoksiske CD8 + lymfocytter er observert i alle pulmonale strukturer. Det antas at frigivelsen av CD8 + perforin, granzyme-B og TNF-a forårsaker cytolyse og apoptose av cellene i det alveolære epitelet og stimulerer betennelse.

Eosinofiler Eosinofils rolle ved betennelse i KOL er ikke avklart. En økning i innholdet i luftveiene i noen tilfeller observeres ved forverring av KOL.

Epitelceller i bronkialslimhinnen utskiller proinflammatoriske mediatorer (eikosanoider, cytokiner, adhesjonsmolekyler).

Åndedrettsveier utsettes for oksidanter inneholdt i innåndingsluften og dannet endogent som svar på forskjellige stimuli. En av faktorene som er involvert i utviklingen av den inflammatoriske prosessen i luftveiene i KOL er oksidativt stress med dannelsen av reaktive oksygenarter -AFC, som inkluderer frie radikaler og proksidanter som kan danne frie radikaler. Hovedinitiatoren for oksidativt stress er tobakkrøyk. Kilden til oksidanter er aktiverte inflammatoriske celler, primært nøytrofiler og alveolære makrofager. Hos pasienter med KOL, øker konsentrasjonen av biologiske markører av oksidativt stress - hydrogenperoksid, 8-isoprostan i utåndet luftkondensat, sputum og systemisk sirkulasjon. Oksygenradikaler skader lungeparenchyma, bronki og lungekar. Syntesen av kollagen, elastin, overflateaktivt middel minker, strukturen av andre komponenter i den ekstracellulære matriksen, slik som hyaluronan, forstyrres. Endringer i proteinstrukturen fører til forstyrrelse av immunresponsen, kontraktile egenskaper av de brune glatte musklene, stimulering av bronkial sekresjon, aktivering av mastceller, økt vaskulær permeabilitet, inaktivering av proteasehemmere, aktivering av TNF-alfa, IL-8 og andre proinflammatoriske proteiner. Alt dette er ledsaget av økt betennelse.

Regulatoren som begrenser opphopningen av svært giftige frie radikaler er et antioksidantsystem som består av ikke-enzymsystemer (vitamin E, beta-karoten, vitamin C, urinsyre, bilirubin) og antioksidant enzymer, som hver nøytraliserer en bestemt form for ROS:. De viktigste antioksidant enzymer er: superoksyd dismutase, katalase, glutation peroxidase, glutation-S-transferase, etc. Hos pasienter med lungesykdommer, er det en nedgang i nivået av endogene antioxidanter med utviklingen av en ubalanse i systemoksydant-antioksidanter og økt lipidperoksydasjon. Nylig har en familie av antioxidantperoxiredoksinerproteiner blitt studert, hvorav det sekretoriske vannløselige proteinet peroksiperidoksin 6 - (Prx6) har en spesiell rolle i lungene. Det syntetiseres i luftrøret og bronkiene av Clara-celler og bobelceller og utskilles i slimet. Andelen Prx6 av den totale antioksidantbeskyttelsen i bronkiene er 70%. I en eksperimentell modell av akutt betennelse og skade på epitelet av bronkiene ble det vist at Prx6-overekspresjon i bobellceller er ledsaget av en reduksjon i oksidativ prosess: en reduksjon i serumlipidperoksydasjonsmarkører, proteinoksydasjon, reduksjon i ødem og betennelse i lungevevvet. Det foreslås at Prx6 er en av de viktigste beskyttelsesfaktorene som motvirker oksidativt stress og kan være den mest aktive av de kjente naturlige antioksidanter i behandlingen av ulike respiratoriske sykdommer.

En ubalanse av proteinase-antiproteinasystemet.

Overdreven akkumulering av nøytrofiler i luftveiene er ledsaget av høy proteaseaktivitet. I KOL, øker nivået på flere typer proteaser som dannes i inflammatoriske og epitelceller (neutrofile elastaser, katepsin G, proteinase-3, metalloproteinaser, katepsiner), noe som fører til utarming av plasmaantiproteasepotensialet i kapillærnettverket av alveolene, forstyrrelse av balansen mellom beskyttelsene, splittingskomponentene, splitting av de desintegrerende plasmakomponentene. vev og antiproteinaser (alfa-1-antitrypsin, sekretorisk leukoproteinaseinhibitor, vevsinhibitorer av metalloproteinaser). Oksidanter har en hemmende effekt på proteasehemmere. Dette fører til uopprettelige strukturelle endringer. Elastase ødelegger elastin av de alveolare vegger, bidrar til utviklingen av emfysem og en reduksjon i lungens elastiske motstand, ødelegger epitelet av bronkiene og forårsaker metaplasi av bobelceller.

Nitrogenoksydets rolle og metabolitter i patogenesen av KOL.

Nylig har rollen av nitrogenoksid (NO) og dets metabolitter i patogenesen av KOL blitt studert. NO er syntetisert fra arginin med deltagelse av NO synthases (NOS) og kalsiumioner. Tre former for NOS er kjent: endotel (eNOS), neuronal (nNOS) og inducerbar (i NOS). NEI molekyler kan dannes ikke-enzymatisk ved reduksjon av nitritter og nitrater under surgjøring av mediet og gjennomgå omvendt ionisering. Effekten av NO, utskilt av endotelceller, har en vasodilaterende effekt på nivået av små arterier, nøytraliserer acetylkolinens bronkokonstriktor effekt og forhindrer trombose. Makrofagisk NO har en stimulerende effekt på ciliated epitel og lokal respiratorisk immunitet. I røykere kan en reduksjon i dannelsen av NO i luftveiene skyldes inhibering av endogen syntese mot bakgrunnen av et overskudd av NO inntak med tobakkrøyk gjennom en tilbakemeldingsmekanisme. Det er kjent at den inflammatoriske prosessen er ledsaget av en økning i syntesen av I NOS og dannelsen av NO. En økning i NO metabolitter i blodet og utåndet luft ble funnet hos pasienter med forverring av KOL. Overdreven dannelse av NO og dets metabolitter, neroxylanion, perosinitrite, regnes som en av mekanismene for oksidativt stress involvert i implementering av betennelse i KOL.

Infeksjonsrollen i patogenesen av KOL

Langvarig eksponering av risikofaktorer og skade på strukturen i luftveiene skaper forhold for kolonisering av luftveiene og bakteriene i luftveiene. Virus stimulerer prosesser av betennelse, vevsproteolyse og ødeleggelse av alveolene, bryter med mekanismene for lokal immunitet, fremmer tilslutning av bakteriell flora. Adhesjon av pneumotrope bakterier til mucin av bronkialslimus, epitelceller, ekstracellulær matrise forekommer gjennom adhesjonsreseptorer med deltagelse av bakterielle invasive faktorer. Tetthet av adhesjonsreseptorer øker ved reparasjon av vevstrukturer som følger med betennelse. Mangelen på lokale immunitetsfaktorer av sekretorisk IgA, lysozym og laktoferin av bronkialslim, som dannes under påvirkning av risikofaktorer for KOL, bidrar til kolonisering av alle deler av luftveiene av mikroorganismer. Vedvarende mikroorganismer stimulerer den inflammatoriske prosessen, øker migrasjonen og aktiveringen av nøytrofile, endrer aktiviteten av adrenerge reseptorer, og ytterligere undertrykker lokal immunitet. På bakgrunn av immunsvikt er svampeflora tilsatt. Ubalansen mellom mikroflora og beskyttelsesmekanismer i luftveiene fører til en forverring av KOL med økte symptomer på lokal og systemisk betennelse. Dermed er vedvarende infeksjoner i luftveiene, stimulerende aktivering av inflammatoriske effektorer, en mekanisme som støtter betennelse i KOL.

Patologiske endringer som er karakteristiske for KOL, finnes i alle lungestrukturer. Disse endringene er preget av kronisk betennelse, skade og reparasjon av epitelet.

Under påvirkning av risikofaktorer forstyrres egenskapene til bronkialslimet, viskositeten øker. Metaplasi av boblet og slimete celler utvikler hypersekretjon av mucus, noe som fører til skade på mucociliary clearance.

Omstillingen av luftveiene øker med sykdomsprogresjonen. Resultatet av bronkial betennelse er bronkial remodeling, som er preget av:

-fortykning av det submukosale og adventiøse lag på grunn av ødem, avsetning av kollagen og proteinglykaner;

-en økning i antallet og størrelsen av slimete og boblende celler;

-en økning i det bronkiale mikrovaskulære nettverket;

-hypertrofi og gmperplasi av musklene i bronkiene.

Strukturelle forandringer forekommer i de sentrale, perifere luftveiene, lungeparenkyma og lungekar.

Hypertrofi av slimete kjertler og brystceller, reduksjon av ciliated celler og villi, squamous metaplasi, en økning i massen av glatte muskler og bindevev, degenerasjon av brusk, tegn på sklerose av bronkusmurens mur 1/3 av pasientene. Klinisk er nederlaget av de viktigste luftveiene preget av hoste- og sputumproduksjon.

I de perifere luftveiene (små bronkier og bronkioler i diameter mindre enn 2 mm) oppstår muskelhypertrofi, epithelial metaplasi, regenerering med økning i innholdet av kollagen og arrdannelse. Endringer i de små luftveiene i KOL fører til deres innsnevring, reduserer antall terminale bronkioler og økende motstand. Disse prosessene er ledsaget av progressiv dysfunksjon av ekstern respirasjon.

I lungeparenchyma (respiratoriske bronkioler, alveoler, lungekapillærer) utvikler ødeleggelsen av alveolens vegger med dannelsen av centrilobulær emfysem, dilatasjon og ødeleggelse av respiratoriske bronkioler. Oftere er centrilobulær emfysem lokalisert i de øvre delene, i langt avanserte tilfeller fanger det hele lungen. Panacinaremfysem er karakteristisk for alfa-1-antitrypsinmangel. Nedre løpene påvirkes, ødeleggelsen dekker alveolære passasjer, sekker og respiratoriske bronkioler.

Endringer i lungekarrene dannes i de tidlige stadier av KOL. En fortykkelse av vaskulasjonen blir detektert. Karakteristisk endoteldysfunksjon i lungearterien, noe som fører til dannelsen av pulmonal arteriell hypertensjon. Økt trykk i lungearterien bidrar til reduksjonen av kapillærlaget på grunn av emfysem.

Prosessene som ligger til grunn for KOL, fører til dannelsen av typiske patofysiologiske lidelser og symptomer.

Lufthastighetsgrense

Hastigheten til lufttrekk er den viktigste patofysiologiske mekanismen i KOL. Den er basert på både reversible og irreversible komponenter.

Irreversible obstruksjonsmekanismer: fibrose og innsnevring av bronkiene (remodeling), tap av alveolære vedlegg og ødeleggelse av den alveolære støtten av lumen av de små luftveiene og elastisk trekk på grunn av ødeleggelse av parenkymen.

Reversible mekanismer for obstruksjon: akkumulering av inflammatoriske celler, slim og plasmaeksudat i bronkiene, reduksjon av glatte muskler i perifer og sentral bronki, dynamisk hyperinflation under trening.

Pulmonal hyperinflation (LI) - økt luftighet i lungene.

Grunnlaget for LI er luftfelle som oppstår på grunn av ufullstendig tømming av alveolene under utløpet på grunn av tap av elastisk lungekraft (statisk PHI) eller på grunn av utilstrekkelig utløpstid under betingelser med uttalt begrensning av ekspirasjonsluftstrømmen (dynamisk PHI).

Refleksjonen av LHI er en økning i gjenværende lungevolum (OOL), funksjonell restkapasitet (IEF), total lungekapasitet (OEL). Økningen i dynamisk hyperinflation oppstår under trening, da dette øker pusten, utånding forkortes, og det meste av lungevolumet forsinkes ved alveolivået.

kalkulator

Tjenesten gratis arbeidskostnad

Fyll ut et søknad. Eksperter vil beregne kostnadene for arbeidet ditt
Beregning av kostnaden vil komme til posten og SMS

Ditt søknadsnummer

Akkurat nå sendes et automatisk bekreftelsesbrev til posten med informasjon om søknaden.

http://studfiles.net/preview/6459777/page:3/

Etiologien og patogenesen av hobl

Patogenesen av KOL, bestemmer utviklingen av en ganske farlig lungesykdom, full av alvorlige komplikasjoner. Sykdom er et aktuelt problem på grunn av utbredelsen og risikoen for menneskelig funksjonshemning. Mange forskningssteder rundt om i verden er engasjert i å studere sykdommen og metoder for å håndtere den.

WHO har utviklet en rekke kriterier for å vurdere risikoen for sykdommen. Den etablerte patogenesen av KOL hjelper til med å bruke disse kriteriene riktig og utvikler et system for behandling, forebygging og rehabilitering av pasienter.

Essensen av sykdommen

Kronisk obstruktiv lungesykdom (KOL) er en sykdom som forårsaker en irreversibel reduksjon av luftstrømmen i luftveiene. Forandringen i strømmen skifter konstant i retning av sin begrensning, og er forårsaket av reaksjonen av inflammatorisk lungvev til virkningene av forskjellige partikler og gass. Patologi oppstår først og fremst i bronkial slemhinnet, der, som respons på patogene effekter, endrer sekresjonen av enzymer: produksjonen av slim øker, separasjonen av den bronkiale sekresjonen forstyrres. En infeksjon legges til denne prosessen, noe som fører til en rekke refleksive reaksjoner som til slutt fører til ødeleggende fenomener i bronkiene, bronkiolene og alveolene.

Etiologi av sykdommen

Etiologien og patogenesen av KOL er basert på mekanismen for gjensidig påvirkning av genetiske faktorer og faktorer forårsaket av påvirkning av det ytre miljø.

Spørsmålet om sykdommens etiologi er fortsatt i debatt og diskusjon blant forskere.

Årsakene som ikke gir tvil om påliteligheten inkluderer interne parametere - mangel på alfa-antitrypsin; ekstern påvirkning - røyking og skadelige stoffer som brukes i profesjonelle aktiviteter (kadmium, silisium, etc.).

Med en høy grad av sannsynlighet skyldes etiologien av KOL, av følgende grunner: intern-generisk patologi, særlig prematuritet, bronkial hyperreaktivitet, arvelighet, forhøyet nivå av IgE; ekstern - skadelige urenheter i luften, livsstil og diett, passiv røyking, spesielt hos barn.

Endelig kan den genetiske utsattheten hos mennesker med blodtype A (II), infeksjon med adenovirus og mangel på vitamin C betraktes som sannsynlige årsaker.

Den viktigste utløsningsfaktoren for utviklingen av sykdommen er røyking, og andelen røykende pasienter med KOL når 80% av alle registrerte tilfeller av sykdommen. Dyspné forårsaket av denne sykdommen vises hos røykere med om lag 40 år, noe som er nesten 15 år tidligere enn hos ikke-røykere.

Den nest vanligste årsaken til KOL er en profesjonell faktor forårsaket av innånding av støv som inneholder silisium og kadmium.

I denne forbindelse anses gruveindustrien som den mest skadelige produksjonen, og yrkene som inngår i maksimal risikogruppe er gruvearbeidere, betongarbeidere, metallurger, jernbanearbeidere; arbeidstakere engasjert i foredling av masse, korn og bomull.

Patogenese av sykdommen

Patogenesen av KOL er basert på følgende karakteristiske prosesser, slik som inflammatorisk respons, ubalanse av proteinase og antiproteinase, oksidativt stress.

Den kroniske inflammatoriske prosessen strekker seg til de fleste områder av luftveiene, parenkyma og lungekar. Kronisk betennelse fører til gradvis ødeleggelse av lungvev og irreversible patologier. De resterende to patogeneseprosessene skyldes også utviklingen av den inflammatoriske reaksjonen i sammenheng med påvirkning av eksterne og interne faktorer.

Som et resultat av inflammatoriske reaksjoner, forårsaker en signifikant økning i konsentrasjonen av de såkalte inflammatoriske cellene: nøytrofiler, makrofager og T-lymfocytter, som forårsaker en patogen ubalanse. Dermed øker nøytrofile sekresjonen av proteinaser av forskjellige typer. Makrofager secernerer tumornekrosefaktor, leukotrien og T-lymfocytter fremmer cytolyse av alveolepitelceller.

Den viktigste rollen i utviklingen av KOLS spilles av tumor nekrosefaktor og interleukin, som aktivt ødelegger lungestrukturen og øker nøytrofil inflammasjon.

I prosessen med betennelse blir oksidanter aktivt dannet, som er i stand til å ødelegge proteiner, fettstoffer, nukleinsyrer, forårsaker cellenekrose.

Som et resultat av oksidativt stress øker proteinase ubalansen. Under påvirkning er obstruktiv bronkusobstruksjon detektert.

Patologisk fysiologi

Patogenesen av KOL utvikler seg i retning av fremveksten av slike patologiske forstyrrelser som overdreven slimproduksjon, svekket ciliarfunksjon, bronkialobstruksjon, ødeleggelse av parenkymen og emfysem, nedsatt gassmetabolisme, pulmonal hypertensjon, forekomsten av "pulmonal heart", systemisk patologi.

I prosessen med sykdomsprogresjon bør følgende grunnleggende elementer i patologisk fysiologi noteres:

Begrensning av luftstrømmen, hindringer for strømning. Prosessene for patogenese fører til bronkial obstruksjon, noe som skaper hindringer for utgangen av strømmen under utånding; Den resulterende hyperinflationen fører til en nedgang i volumet av innåndet luft, kortpustethet og tidlig utmattelse, som i sin tur bryter kontraksjonsfunksjonen til respiratoriske muskler.
Gassutvekslingsanomali: hypoksemi og hyperkapnia utvikles, karbondioksid akkumuleres og oksygentransporten forverres.
Overdreven slimproduksjon: fører til en karakteristisk hoste med sputum.
Pulmonal hypertensjon: forårsaket av krampe i lungearteriene av liten størrelse og utvikler seg i sent stadium av KOL; Progresjonen av pulmonal hypertensjon fører til atrofi til høyre hjerteventrikel og forekomsten av et "pulmonalt hjerte".
Forverring av respiratoriske manifestasjoner: utløst av tilførsel av viral eller bakteriell infeksjon, eksponering for eksterne faktorer (skadelige luftkomponenter); den inflammatoriske responsen er forbedret, luftstrømmen blir ytterligere redusert på grunn av økt hyperinflation og fremveksten av nye kilder til motstand mot strømningsbevegelse; ventilasjons ubalanse kan føre til komplisert hypoksi; Forverring av respiratoriske manifestasjoner av KOL kan også skyldes hjertesvikt, lungebetennelse.
Systemiske lidelser: Åndedrettsrytmeforstyrrelser og hyperinflation påvirker funksjonen av kardiovaskulærsystemet og kroppsomsetningen, noe som fører til utbruddet av andre sykdommer (iskemi, diabetes, depresjon, etc.), en signifikant reduksjon i muskelton og kakeksi.

Patologisk morfologi

Utviklingen av sykdommen fører til morfologiske forandringer i strukturen av lungesvikt, bronkier, karsystem, etc. Slike forandringer inkluderer epithelial metaplasi, cilia nekrose, kjertelatrofi og jevn respiratorisk muskelpatologi. Det er et overskudd av sputum og slim, bronkial dreneringsfunksjoner forverres, bronkier smal. Muskelsvikt og alveolær hypoventilasjon forårsaker kronisk hyperkapnia og vaskulær spasmer.

Kliniske egenskaper av sykdommen

KOLS-klinikken er preget av følgende egenskaper:

Hoste: Den første når det gjelder manifestasjon av KOL - først, av og til, da stadig; hvis det ikke er noen forverring av sykdommen, så er hosten tørr.
Sputum sekresjon: I de første stadiene er volumet av utladning liten (oftest om morgenen og i form av slim), når man går inn i den akutte fasen, tilsettes volum og en purulent masse er tilstede.
Kortpustethet: Det manifesterer seg på et sent stadium, først først under fysisk anstrengelse, da kan det utvikle seg til alvorlig respiratorisk svikt.

Gitt betydningen av den siste funksjonen ved vurderingen av sykdomsutviklingen, har en internasjonal skala blitt vedtatt for å klassifisere dyspnø:

Grad 0 (alvorlighetsgrad ikke vurdert): Kortpustethet oppstår bare med veldig rask og lang gangavstand.
Fase 1 (alvorlighetsgrad - mild): Åndenød oppstår når du går fort eller går oppoverbakke.
Fase 2 (grad - medium): kortpustethet gjør at du beveger deg langsommere enn jevnaldrende.
Trinn 3 (klasse - hard): du må slutte å bevege hver 100 m.

I det siste stadium 4 vises kortpustethet selv når du bytter klær. Å forlate huset er ganske enkelt ikke sterkt nok. Prognosen i de siste 2 stadiene er ugunstig.

http://respiratoria.ru/raznoe/patogenez-xobl.html

Kronisk obstruktiv lungesykdom - generell informasjon, etiologi, patogenese

Generell informasjon

Til dags dato er det konflikter over definisjonen av sykdommen.

GOLD-programmet (Global Strategy: Diagnosis, Treatment and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 2003), basert på rapporten fra arbeidsgruppen i National Heart, Lung and Blood Institute (USA) og Verdens helseorganisasjon, har følgende definisjon av kronisk obstruktiv lungesykdom (KOL) : "KOL er preget av en luftstrømningsbegrensning som ikke er fullt reversibel.

Begrensning av luftstrømmen, som regel, har en stadig progressiv natur og er forårsaket av en patologisk reaksjon av lungene på virkningene av forskjellige skadelige partikler og gasser. "

Etter vår mening reflekterer denne definisjonen bare noen patofysiologiske og etiologiske aspekter av sykdommen og kan ikke tilfredsstille klinikken. Det markerer ikke essensen av sykdommen.

Den mest relevante for essensen av sykdommen er definisjonen av KOL, som gir det all-russiske vitenskapelige samfunn av pulmonologer:

Kronisk obstruktiv lungesykdom - en primær kronisk inflammatorisk sykdom med en primær lesjon av de distale luftveiene, lungeparenchyma og dannelse av emfysem; det er preget av begrensning av luftstrøm med utvikling av irreversibel (eller ikke helt reversibel) bronkial obstruksjon forårsaket av en produktiv ikke-spesifikk vedvarende inflammatorisk respons.

Sykdommen utvikler seg i predisponerte individer og manifesteres ved hoste, sputumseparasjon og økt kortpustethet, har en stadig progressiv natur med utfall i kronisk respiratorisk svikt og lungehjerte. Denne formuleringen inkluderer inflammatorisk natur av sykdommen, nederlaget, sammen med luftveiene, lungeparenchymaen og den stabile progresjonen av en delvis reversibel obstruksjon.

Som du vet er lesjonen i det distale luftveiene mest karakteristisk for kronisk obstruktiv bronkitt (COB). I KOL er lesjonen av de distale bronkiene forbundet med KOL. Derfor er KOL, sammen med sekundær emfysem, inkludert i begrepet kronisk obstruktiv lungesykdom. I dette henseende gir det amerikanske thoraciske samfunn følgende definisjon: "KOL er en smertefull tilstand preget av tilstedeværelse av bronkial obstruksjon på grunn av kronisk bronkitt og emfysem; obstruksjonsprosesser, kan være ledsaget av bronkial hyperreaktivitet og kan være delvis reversibel. "

Således er "kronisk obstruktiv bronkitt" og "lungemfysem" inkludert i formuleringen av kronisk obstruktiv lungesykdom. Derfor bør de ikke tilskrives diagnosen COPD, fordi uten kronisk obstruktiv bronkitt og lungeemfysem eksisterer ikke COPD. En annen ting er at graden av utvikling av emfysem kan variere avhengig av utviklingsstadiet av sykdommen.

Som det vil sees senere, er kronisk obstruktiv lungesykdom en utbredt sykdom, men samtidig begynte en slik diagnose kun å bli gjort i de siste årene. I denne forbindelse oppstår et spørsmål: er KOL en ny sykdom eller et nytt navn for en "gammel" sykdom? Merkelig nok, dette spørsmålet kan ikke besvares entydig. KOL er en ny sykdom, som læringen som følge av revisjon og endring av ideer om den "gamle" sykdommen - kronisk obstruktiv bronkitt.

Tidligere ble denne sykdommen diagnostisert med COB, som er kjent for å være svært tidlig komplisert av sekundær (obstruktiv) pulmonal emfysem. Så, i 1995, da diagnosen KOL i USA bare hadde begynt å bli gjort av leger, ble 14 millioner pasienter med KOL diagnostisert, og 12,5 millioner av dem ble diagnostisert med "KOLS".

Et annet spørsmål oppstår: Er erstatning av ett begrep (COB) av en annen (KOL) skjedd, og er det mulig å legge igjen samme begrep for sykdommen for å indikere sykdommen? Det er trygt å si at begrepet COB ikke fullt ut reflekterer essensen av sykdommen, der ikke bare luftveiene, men også lungeparenchyma er berørt.

Det er feil å kalle denne sykdommen kronisk obstruktiv bronkitt i sine tidlige stadier, når distinkt pulmonal emfysem ikke er definert. For det første begynner kronisk obstruktiv lungesykdom som en uavhengig nosologisk enhet med samtidig inkludering av alle patogenetiske mekanismer, både bronkial og parenkymal, i prosessen, og For det andre er det feil å kalle den samme sykdommen annerledes på ulike stadier av utviklingen.

Det kumulative konseptet "Kronisk obstruktiv bronkitt. Pulmonal emfysem og KOL er heller ikke ekvivalent, fordi bronkitt og lungeemfysem ikke reflekterer hele mengden av patologiske forhold i luftveiene og lungeparenchyma i KOL. Et sentralt element i KOL er en kronisk inflammatorisk prosess, der alle de morfologiske strukturer av bronkier av forskjellig kaliber, interstitial (peribronchial) vev, alveoler og kar er involvert.

Kronisk obstruktiv lungesykdom er en uavhengig nosologisk form. Det inngår i gruppen av såkalte obstruktiv lungesykdom (OBL), som først rangerer i frekvens. Derfor bør annen OBL utelukkes ved diagnosering av KOL. Bronkial astma, cystisk fibrose, bronkiolit, bronkiektase (med sekundær bronkitt).

Basert på det foregående, har diagnosen kronisk obstruktiv bronkitt som primær sykdom ingen rett til å eksistere og bør ikke fastsettes av leger.

Sosial verdi

Kronisk obstruktiv lungesykdom er en av de viktigste årsakene til sykelighet og dødelighet over hele verden. Antall pasienter med KOL er direkte relatert til utbredelsen blant befolkningen i en av de viktigste risikofaktorene for sykdommen - røyking. Således, ifølge WHO, med en gjennomsnittlig KOLS ømhet på ca 1%, i land med høy forekomst av røyking, stiger denne prosentandelen til 6-10.

KOL er en sykdom i andre halvdel av livet og utvikler seg ofte etter 45, spesielt etter 55 år. Blant personer over 55 år når utbredelsen av KOL i USA 10%. Sykdommen er vanligere hos menn, men i land hvor forekomsten av røyking blant menn og kvinner er omtrent den samme, blir denne forskjellen slettet.

Det skal bemerkes at dataene om forekomsten av KOL i ulike land er unøyaktige (undervurderte), siden sykdommen vanligvis er diagnostisert i det sentrale stadiet, med et utviklet klinisk bilde som tvinger pasienten til å søke medisinsk hjelp.

Ifølge den offisielle medisinske statistikken er det i Russland en halv million pasienter med KOL, mens antallet av pasientene ifølge selektive epidemiologiske studier burde være fra 5 til 10 millioner.

KOL som dødsårsak i aldersgruppen over 45 i utviklede land tar 4-5 plass og er blant hovedårsakene i dødelighetsstrukturen. I Russland er dødeligheten for menn 142 per 100 000 (1995 data).

I mange land, inkludert Russland, har både forekomsten av sykdommen og dødeligheten fra KOL, en jevn oppadgående trend. For hvert hundre pasienter blir 12-15 nye tilfeller av KOL oppdaget årlig.

På grunn av at COPD uunngåelig fører til utvikling av pulmonal insuffisiens, kronisk lungesykdom, etterfulgt av dekompensering, er sykdommen en av de hyppigste årsakene til midlertidig og spesielt vedvarende funksjonshemning. Den økonomiske kostnaden per pasient er 3 ganger høyere enn ved bronkial astma, og i USA overstiger $ 1500 per år per pasient.

I samsvar med internasjonale studier innenfor rammen av prosjektet "Global Damage from Diseases", vil KOL blant dødsårsaker og funksjonshemninger innen 2020 ta det femte stedet blant alle sykdommer i verden etter hjertesykdom (CHD), depresjon, trafikkulykker og cerebrovaskulære sykdommer.

ICD 10-revisjonen av KOLS er angitt som følger:

J 44.0 - KOL i akutt stadium av viral etiologi (unntatt influensavirus).

J 44.1 - KOL i akutt stadium uten å angi årsaken til akutt tilstand.

J 44.8 - KOL, alvorlig kurs (hovedsakelig bronkitt eller emfysematøs type), respiratorisk svikt (DN) III med eller uten kongestiv hjertesvikt (CHF).

J 44.9 - uspesifisert KOL, alvorlig kurs. Kronisk lungehjerte. DN III, CHF II eller III.

Etiologi og patogenese. sykelig anatomi

De viktigste etiologiske faktorene (i den moderne litteraturen blir de ofte kalt risikofaktorer) forurensende stoffer, som er forskjellige urenheter inneholdt i innåndet luft som mekanisk og kjemisk patogen irriterer slimhinnene i bronkiene og alveolene.

For det første bør det legges forurensende stoffer i tobakkrøyk. Hos 80-90% av pasientene er utviklingen av KOL i forbindelse med røyking. Tobaksrøyken inneholder ca. 4.000 giftige stoffer i fast, oppløst og gassformig tilstand. Utviklingen av sykdommen skyldes hovedsakelig eksponering for gassbestanddelen i tobakkrøyk, som inkluderer karbonmonoksid, hydrogencyanid, nitrogenoksid, etc., men andre komponenter i tobakkrøyk har også en patogen effekt. Utviklingen av KOL kan føre til passiv røyking. Samtidig medfører både aktiv og passiv røyking en økning i bronkial følsomhet og raskere utvikling av KOL når det blir utsatt for andre etiologiske faktorer.

For det andre er forurensninger av industriell natur. Disse inkluderer organisk (bomull, lin, mel, torv) og uorganisk støv (sement, kalk, kull, kvarts etc.), samt giftige dampe og gasser (forskjellige syrer, klor, svoveldioksid, karbonmonoksid, ozon, skadelig stoffer dannet under gass og elektrisk sveising). For tiden anses kadmium og silisium blant de mest patogene blant faglige etiologiske faktorer.

La oss nevne de viktigste yrkene som er forbundet med økt risiko for å utvikle COPD: gruvearbeidere; sement-relaterte byggearbeidere; metallurgiske arbeidere (varmt metall arbeid); arbeidstakere engasjert i bearbeiding av korn, bomull og papir produksjon; jernbanearbeidere. Kronisk bronkitt og KOL, som utvikler seg i arbeidstakere av skadelige yrker, er yrkessykdommer. For deres utvikling har røyking en potensialerende effekt.

Årsaken til sykdommen kan være luftforurensning med forurensende stoffer, blant annet i henhold til WHO er svoveldioksid, nitrogenoksyder og ozon av største betydning. Bestemmelse av konsentrasjonen av disse stoffene brukes til å vurdere luftforurensning. Forurensning kan være forårsaket av utslipp i atmosfæren av produkter av ufullstendig forbrenning av ulike typer drivstoff, kjøretøyets eksosgasser og kjemiske produksjonsprodukter.

Med langvarig (vanligvis innen 10-20 år) eksponering for de ovennevnte etiologiske faktorene utvikler COPD hos ca 20% av mennesker, og varigheten av eksponering hos enkelte pasienter, som er nødvendig for utviklingen av sykdommen, kan variere betydelig. I denne forbindelse indikerer det viktigheten av interne risikofaktorer, i nærvær av hvilken innånding av forurensende stoffer fører til raskere utvikling av sykdommen. Varigheten av innånding av forurensninger som er nødvendig for utviklingen av sykdommen avhenger av graden av manifestasjon. I særlig uheldige tilfeller kan KOL utvikle seg innen få år etter at røykingen startet.

Interne risikofaktorer inkluderer mangel på beskyttende, særlig immun, mekanismer, en ubalanse i proteasehemmersystemet, hovedsakelig på grunn av genetisk bestemt alfa mangel₁-antitrypsin (AAT). I USA ble imidlertid medfødt AAT-mangel oppdaget hos bare 1% av pasientene med KOL. Ifølge noen forfattere er medfødt (oftere) eller oppnådd overfølsomhet og bronkial hyperreaktivitet til virkningen av ytre stimuli mye viktigere for utviklingen av sykdommen.

En av årsakene til utviklingen av KOL er kroniske inflammatoriske sykdommer i bronkopulmonært system som oppstår i barndommen og fortsetter å følge. I disse tilfellene er det ikke KOL, som er mer sannsynlig å utvikle, men obstruktivt syndrom (obstruktiv lungesykdom) assosiert med bronkiolit, så vel som med sekundær bronkitt i bronkiektase og cystisk fibrose. Men i sjeldne tilfeller, spesielt med medfødte underskudd i₁ -antitrypsin og ciliary dyskinesia syndrom, kan KOL også utvikle seg.

Patogenesen av KOL er forbundet med effekten av etiologiske faktorer på bronkiene, inkludert distale bronkier med en diameter på mindre enn 2 mm, inkludert respiratoriske bronkioler, på lungeparenchyma (alveoli) og lungekar (arterioler, kapillærer, venules).

Den første fasen av en slik innvirkning er dannelsen i disse strukturer av en kronisk inflammatorisk prosess assosiert med aktivering under påvirkning av etiologiske faktorer av celler involvert i betennelse. Nøkkelrollen tilhører nøytrofiler, hvis beskyttende rolle er forvrengt under påvirkning av røyking og andre forurensende stoffer.

Under disse forholdene, vil nøytrofiler, hvis antall øker dramatisk når de blir utsatt for forurensende stoffer, begynne å frigjøre proinflammatoriske mediatorer med kjemotaktiske virkninger for andre nøytrofiler, vasoaktive prostaglandiner og en rekke stoffer med kraftige destruktive effekter, hovedsakelig proteaser (elastase) og oksygenradikaler.

Sammen med nøytrofiler, er makrofager, T-lymfocytter, eosinofiler og epitelceller involvert i dannelsen av betennelse. De utskiller mediatorer som øker nøytrofil inflammasjon: tumor nekrosefaktor, interleukin-8 og leukotrien B4.

Kronisk inflammatorisk prosess utvikler seg primært i luftveiene, spesielt i distal. Katarrhal, katarralspurulent (med tillegg av en sekundær infeksjon) utvikler inflammasjon av bronkialepitelet i luftrøret, lobar, segment, subsegmentale bronkier og bronkioler.

Sammen med betennelse, i patogenesen av KOL, er det gitt en stor rolle å øke FLOOR, det såkalte oksidative stresset, det vil si frigjøring av en stor mengde som overstiger de fysiologiske behovene til frie radikaler som har en kraftig skadelig effekt. Tobaksrøyk (og andre etiologiske faktorer) er den mest studerte eksogene kilden til oksydasjonsmidler på grunn av dens O-innhold.₂, Oh₃, OH, H₂Oh₂, Nei, nei Et stort antall oksidanter avgir også de viktigste "inflammatoriske cellene" (med sin perverterte funksjon!) - nøytrofiler og makrofager.

betennelse i bronkiene fører til hypertrofi trakeobronkiale kjertler, hyperplasi og metaplasi av slimcellene økte submukosale kjertler som er ledsaget av hyperproduksjon av bronkial slim for å øke dens viskositet og forringelse av de reologiske egenskaper, og skaden og en reduksjon i betennelse i cilierte epitelceller hindrer evakuering av slim, noe som resulterer i hvilken del av slimmen stammer stadig i luftveiene.

Mukosiliær insuffisiens utvikler seg, det vil si at funksjonen til det ciliære epitelet er utilstrekkelig for utskillelse av slim (fra lat. Slim - mucus + lat. Cilium - øyenvippe). Mukokiliær insuffisiens er en tidlig patogenetisk mekanisme av KOL, det er forbundet med utseendet av de første kliniske symptomene på sykdommen - hoste og sputum-separasjon.

På grunn av inflammasjon og skadelige virkninger av oksidanter, er det lokale antiproteasepotensialet utarmet, og proteasehemmere er inaktivert. Under disse forhold ødelegger elastase strukturelementene i de alveolare vegger, og lungememfysem dannes. Dermed utvikler lungeemfysem fra de tidlige stadiene av KOL, parallelt med den inflammatoriske prosessen i bronkiene. I denne forbindelse bør lungemfysem ikke betraktes som en komplikasjon, men en obligatorisk manifestasjon av sykdommen.

Den sentrolobulære formen av emfysem utvikler seg, først i de øvre delene av lungene med videre spredning til andre deler av lungene. Deretter kan emfysem bli pan-akinar og panlobulær.

Brudd på de elastiske egenskapene til lungene på grunn av emfysem er assosiert med nedsatt pustemekanisme, en økning i intratorakaltrykk med dannelsen av ekspiratorisk sammenbrudd av de små bronkiene og bronkiolene, som er den viktigste årsaken til irreversibel bronkial obstruksjon.

Den viktigste faktoren i utviklingen av KOL er det uunngåelige tillegg av infeksjon. Adhesjon av mikrober til mucin av bronkialslim og bronkialepitel med deres påfølgende kolonisering og infeksjonsutvikling bidrar til skade på integriteten til bronkialepitelet, mukociliær insuffisiens, brudd på lokal og systemisk immunitet.

De mest karakteristiske tegnene på lokal immunsvikt i KOL, som er forbundet med den immunosuppressive effekten av etiologiske faktorer, er redusert produksjon av sekretorisk IgA, laktoferrin, lysozym og undertrykkelse av responsen av T-lymfocytter til standard mitogener. På samme tid, i begynnelsen av infeksjonen, observeres en viss styrking av forsvarsmekanismer, og deretter utvikler deres utmattelse.

Kolonisering av bakterier i luftveiene indikerer allerede utilstrekkelige beskyttelsesfaktorer, inkludert lokal immunfeil. Denne bestemmelsen er grunnlaget for bruk av vaksinebehandling: i GOLD er vaksinasjon inkludert i den obligatoriske listen over terapeutiske tiltak i alle stadier av KOL.

En mikrobiologisk undersøkelse av det distale luftveiene ved hjelp av en spesiell bronkologisk teknikk som beskytter det resulterende materialet mot forurensning, viste 30% av pneumotrope virus (respiratorisk syncytialvirus, adenovirus, influensavirus) og 50% av bakteriene, oftest pneumokokker, hemophilus bacillus og moraxella. Vedlegg og aktivering av bakteriell infeksjon følger vanligvis virale lesjoner i luftveiene.

Vedvarende infeksjon er en viktig faktor i vedlikehold og progresjon av kronisk inflammatorisk prosess, både direkte og i større grad på grunn av aktiveringen av hoved effektorcellene: nøytrofiler, makrofager, lymfocytter, epitel- og endotelceller. Sammen med dette er det den vanligste årsaken til forverring av sykdommen, som kan betraktes som et kvalitativt sprang i sin progresjon. Dermed kan infeksjon i luftveiene tilskrives de viktigste faktorene i patogenesen av KOL.

Sammendrag ovenfor, legger vi igjen vekt på at grunnlaget for KOL er en ikke-smittsom kronisk, stadig progressiv inflammatorisk prosess. Det er observert i både sentrale og perifere luftveier, pulmonale parenkyma og lungekar. Det viktigste er nederlaget i de perifere luftveiene (bronkioler og små bronkier med en indre diameter på mindre enn 2 mm).

Det er med innsnevring av disse delene av luftveiene at den obstruktive respiratoriske funksjonen av den obstruktivt type er assosiert, og utviklingen av den respiratoriske (lunge) insuffisiens er hovedsakelig med dette. Utviklingen av respiratorisk svikt, det vil si svekket gassutveksling, er forbundet med en reduksjon ikke bare i ventilasjon, men også i diffusjon av gasser og perfusjon. I denne forbindelse bidrar parenchymen (emfysem) og fartøyene i lungesirkulasjonen til dannelsen av DN.

Bronchial obstruksjon i KOL består av 2 komponenter: reversibel og irreversibel. Den reversible komponenten er forbundet med de manifestasjoner eller effekter av betennelse som kan elimineres som et resultat av behandling - dette er inflammatorisk ødem, mucus hypersekresjon, bronkospasme.

Den irreversible komponenten av hindringen skyldes slike manifestasjoner eller effekter av betennelse som ikke elimineres under behandlingen. Disse inkluderer fibrotiske forandringer i veggen av bronkiene, bronkiolene og peribronchiale vev og ekspiratorisk sammenbrudd av de små bronkiene og bronkiolene assosiert med lungeemfysem.

Så lenge den reversible komponenten av obstruksjonen vedvarer, kan man forvente å oppnå effekten av basale legemidler (bronkodilatatorer), mukolytika og under forverring av KOL i forbindelse med infeksjon, fra reseptbelagte antimikrobielle midler. I fravær av en reversibel komponent av obstruksjonen, er fokus for behandling på oksygenbehandling, forbedring av respiratoriske muskler, forebygging og behandling av infeksiøse eksacerbasjoner.

Endringer i lungekarrene i KOL i form av fortykkelse av vaskulærmuren på grunn av proliferasjon av endotelet og hypertrofi av muskelmembranen på grunn av betennelse, er allerede observert i det tidlige stadium av sykdommen, selv før forekomsten av dysfunksjon av respiratorisk funksjon. Endringer i vaskemuren fører til en reduksjon i endotelcelleproduksjonen av nitrogenoksid (NO), som fører til spasmer av små arterier og arterioler, øker vaskulær motstand, aktiverer blodplateaggregasjon og favoriserer intravaskulær trombose.

Forringelsen av endotelfunksjonen av de inflammatoriske endrede karene i den lille sirkelen er for øyeblikket knyttet stor betydning i opprinnelsen av lungehypertensjon. Endoteldysfunksjon ser ut til å være den første lenken i kjeden av patogenetiske faktorer av lungehypertensjon.

I fremtiden er de forbundet med anatomisk reduksjon av blodkarene i lungesirkulasjonen på grunn av emfysem, hvor det er en økning i intralveolært trykk, atrofi av alveolar septa, deres brudd, utelukking av en signifikant del av lungearteriolene og kapillærene.

Pulmonal hypertensjon fører til en økning i vaskulær motstand i den lille sirkelen, en økning i belastningen på høyre ventrikel og dens hypertrofi (pulmonal heart) med den etterfølgende dekompensasjonen. Her legger vi vekt på at utviklingen av pulmonal hypertensjon og pulmonal hjerte er et vanlig resultat av KOL.

Saperov V.N., Andreeva I.I., Musalimova G.G.

http://medbe.ru/materials/bolezni-organov-dykhaniya/khronicheskaya-obstruktivnaya-bolezn-legkikh-obshchie-svedeniya-etiologiya-patogenez/