Pseudomonas aeruginosa antibiotikabehandling

Publisert i tidsskriftet:
Russisk medisinsk journal. Vol 13, nr. 7, 2005

Professor V.A. Rudnov
Ural State Medical Academy, Jekaterinburg

Hastigheten av problemet

Som følge av multisenter nasjonale og internasjonale studier har P. aeruginosa vært en av de hyppigste årsaksmidlene til sykehusinfeksjoner (GI) i mer enn 10 år, spesielt i intensivavdelingen og intensivavdelingen (ICU) [1-3]. Forekomsten av pseudomuskulær infeksjon er i stor grad bestemt av pasientens nosologiske struktur, alvorlighetsgraden av deres opprinnelige tilstand, forekomsten av invasive prosedyrer, spesielt antall pasienter som trenger langsiktig respirasjonsstøtte, blærekateterisering eller langvarig infusjonsbehandling.

Behovet for å diskutere problemet med antibiotikabehandling av infeksjoner forårsaket av denne mikroorganismen, sammen med deres høye prevalens, er også forbundet med en økning i resistens mot nesten alle antibiotika som brukes i allmennpraksis, vanskelighetene med utrydding fra vev og høy dødelighet.

Generelle mikrobiologiske egenskaper av pseudomonader

Mikroorganismer av slekten Pseudomonas tilhører gruppen av ikke-fermentative gram-negative baciller. De er frie levende bakterier, ekstremt vanlige i miljøet, og bruker nesten alle naturlige organiske forbindelser som energikilde.

Takket være evnen til å eksistere i et fuktig miljø, forurenser pseudomonader et bredt utvalg av løsninger, inkludert noen av desinfeksjonsmidler (furatsillin, rivanol), samt medisinske instrumenter og utstyr, spesielt i områder med væskeakkumulering. Obligatorisk aerob aktivitet av disse mikroorganismer med et kraftig antioksidant-forsvarssystem gjør dem resistente mot virkningen av singlet oksygen. Pseudomonader er isolert fra vasker, kraner, oppvaskmaskiner, luftfuktere, fuktighetssamlere og klimaanlegg. Konsekvensen av den utbredte bruken av pseudomonader blant medisinske institusjoner er kolonisering av slimhinner og hud hos pasienter.

Pseudomonas aeruginosa tilhører bakterier som er naturlig patogene for mennesker og dyr.

Egenskaper av samspillet mellom P. aeruginosa og makroorganismen - objektive vanskeligheter for utryddelse med antibiotika

I motsetning til det overveldende flertallet av representantene har en slags pseudomonasulu bacillus mange virulensfaktorer. Patogeniciteten av Pseudomonas aeruginosa bestemmes av evnen til invasjon og persistens i vev, så vel som den cytotoksiske effekten og stimulering av en generalisert inflammatorisk reaksjon. Faktorer som direkte påvirker dannelsen av lokal og systemisk betennelse er lipopolysakkarid, exotoxin S, flagellin, nitratreduktase, pyocyanin, fosfolipase C. De fleste av dem initierer sekretjonen av en sentral proinflammatorisk mediator - tumornekrosefaktor (TNF), og fosfolipase bidrar også til liberaliseringen av IL 1; IL-6; y-interferon fra monocytter, polymorfonukleære nøytrofiler og T-lymfocytter [4-5]. I P. aeruginosa, som i andre gramnegative bakterier, beskrives et type III utskillelsessystem (en slags "molekylær sprøyte") som sikrer at eksoenzymer fjernes fra bakteriens indre miljø og deres translokasjon i eukaryotiske celler direkte til målene. Eksogene for eksogene til pyocyanestaven er eksotoksiner (ExoS; ExoT; ExoY; ExoU) [5].

Umiddelbare intracellulære effekter under virkningen av eksotoksiner består i å hemme DNA-syntese, stimulere apoptose, endre celleform, miste muligheten for lokal vedheft. Det er bevist at sekresjonen av disse eksotoksinene er ledsaget av en reduksjon i systemisk blodtrykk og utvikling av septisk sjokk. P. aeruginosa populasjoner er heterogene ut fra deres evne til å syntetisere og utsette giftige faktorer: forskjellige stammer av denne mikroorganismen har forskjellig toksisitet [6-7]. Tilsynelatende er uttrykket for virulensfaktorer påvirket av miljøforhold og prosessen med individets interaksjon mellom mikroorganismen og bakteriene, samt densiteten av populasjonen til sistnevnte.

En av mekanismene som dikterer uttrykket for virulensfaktorer er fenomenet kooperativ følsomhet (Quorum sensing), som er inneboende i den blå av pus organisasjonen. Dens essens ligger i å modifisere bakteriets fysiologiske funksjoner ettersom tallene endres, som følge av produksjon av ekstracellulære signalmolekyler (autoinduktorer), deres deteksjon og dannelsen av et nytt kvalitetsrespons. Under kontroll av dette systemet er syntesen av alle eksotoksiner, samt dannelsen av biofilmer. Blockaden av mekanismer for realisering av fenomenet kooperativ følsomhet i P. aeruginosa fører til en markert reduksjon i virulens.

P. aeruginosa har evnen til ikke-spesifikk adhesjon på implanterbare enheter (katetre, endotracheale rør, etc.). Sammen med dette er mekanismen for spesifikk adhesjon også tilstede: molekylene som utgjør plasmaproteiner er adhesiner for mikroorganismer. Adhesjon øker ved brudd på mukociliær transport som utvikler seg hos de aller fleste ICU-pasienter i postoperative eller post-traumatiske perioder med akutt hjerte- og respiratorisk svikt, eventuell dehydrering og i alle tilfeller mekanisk ventilasjon. Deretter kombineres mikrokolonier av bakterier i en kontinuerlig biofilm, som består av flere lag mikrobielle celler belagt med vanlig glykoksyx (en polymer av polysakkarid natur). Det overveldende flertallet av celler er i ro og preges av ekstremt lav følsomhet overfor antibiotika. Periodisk oppstått foki for spontan reproduksjon tjener som en kilde til frigivelse i miljøet av frie mikrobielle celler. Først av alt, undergår denne prosessen kateterassosierte infeksjoner. Fordeling i ekstracellulære rom er gitt av utskilt proteiner med enzymatisk aktivitet: proteaser, elastase, lipase. Eventuell lokalisering av det primære fokuset på infeksjon kan føre til utvikling av bakteriemi, noe som forverrer prognosen av sykdommen betydelig.

Mekanismer for oppnådd resistens av P. aeruginosa til antibiotika

Antibiotika med anti-pseudomonadal aktivitet inkluderer p-laktamer, aminoglykosider og fluorkinoloner (tabell 1).

Tabell 1. Medikamenter med potensiell anti-purpuraseaktivitet og de viktigste motstandsmekanismene

Målet for β-laktam-virkning er penicillinbindende proteiner (PSB) lokalisert i cytoplasmisk membran. Forskjeller i nivået av anti-pseudomonadal aktivitet av individuelle β-laktamer skyldes i stor grad deres evne til å diffundere gjennom den ytre membran av bakteriecellen. Carbapenem-antibiotika utviser den mest naturlige aktiviteten (meropenem in vitro er mer aktiv enn imipenem), siden de har en relativt liten molekylvekt, og deres transport gjennom den ytre membran letter tilstedeværelsen av to motsatte elektriske ladninger i molekylet. Neste i rekkefølge av redusert anti-pseudomonadal aktivitet er følgende: IV-generasjon cephalosporiner (cefepim), aztreonam, 3. generasjons cephalosporiner (ceftazidim, cefoperazon), ureidopenicilliner (primært piperacillin), ticarcillin og carbenicillin. Ervervet motstand mot β-laktam-antibiotika er svært vanlig blant P. aeruginosa. Hovedmotstanden mot resistens er nedbrytningen av produksjonen av kromosomal β-laktamase klasse C. Mutasjoner som fører til nedbrytning av syntesen av kromosomal β-laktamase, forekommer spontant, uavhengig av effekten av antibiotika. Under behandling med karbapenamidantibiotika av produsentstammen, forekommer ikke utvelgelse, siden de er resistente mot kromosomal β-laktamasehydrolyse, undertrykker disse legemidlene også nedpressede mutanter. I en mindre grad har en fjerde generasjon cefalosporiner en lignende egenskap.

Hovedmekanismen for P. aeruginosa-resistens mot karbapenem-antibiotika er tapet av et av porinproteinene som følge av mutasjon (eller en reduksjon i ekspresjonen). Denne mekanismen er mer karakteristisk for resistens mot imipenem enn meropenem, da transporten dessuten kan forekomme gjennom andre porinproteiner (unntatt OprD) [8]. Dette forklarer de observerte tilfellene av selektiv resistens mot imipenem, samtidig som følsomheten overfor meropenem, og noen ganger til andre p-laktamer, opprettholdes.

Analyse av kliniske stammer viser at et høyt nivå av resistens mot meropenem er assosiert med tilstedeværelsen av to motstandsmekanismer (tap av OprD-protein og aktivering av utløpssystem), for manifestasjon av høyt motstandsevne mot imipenem en mekanisme (tap av OprD-protein) er tilstrekkelig [9]. Dannelsen av to motstandsmekanismer (som følge av to samtidige mutasjoner) er mye mindre sannsynlig enn dannelsen av bare en (som et resultat av en mutasjon).

Det har vist seg at P. aeruginosa-stammer samtidig kan ha flere resistensmekanismer mot β-laktamantibiotika. For eksempel: derepression av kromosomale β-laktamaser kan kombineres med plasmidproduksjon og med en reduksjon i permeabiliteten til den ytre membran.

Fluoroquinoloner er i stand til å trenge inn i den ytre membranen til gram-negative mikroorganismer (inkludert pseudomonader), som omgår porinkanaler. Lipofile antibiotika penetrerer ganske godt gjennom cytoplasmisk membran i cytoplasma, hvor målene for deres virkning er lokaliserte - topoisomerase enzymer. Fra gruppen hydrofobe antibiotika er fluorokinoloner av største kliniske betydning, blant annet ciprofloxacin, som har maksimal anti-pseudomonasaktivitet. Fluokinoloner er avledet fra cytoplasma av P. aeruginosa gjennom aktive frigjøringssystemer. I tillegg er en viktig motstandsdyktighet mot dem modifikasjon av målene for virkningen av disse legemidlene.

På nivået med den naturlige aktiviteten til aminoglykosidantibiotika blir strukturelle trekk ved den ytre membran og P. aeruginosa-frigjøringssystemet bare lite påvirket. Verdiene av de minimalt undertrykkende konsentrasjonene (IPC) av aminoglykosider i forhold til P. aeruginosa er nær de for andre gramnegative bakterier. Tobramycin, gentamicin, netilmicin, sizomycin og amikacin er mest naturlig aktive mot P. aeruginosa. P. aeruginosa-resistens mot aminoglykosidantibiotika dannes gjennom tre mekanismer: modifikasjon av ribosombindingsstedet med antibiotika, reduksjon av transport i bakteriecellen (brudd på den indre eller eksterne membranpermeabilitet), enzymatisk inaktivering av antibiotika. Svært ofte kan P. aeruginosa-stammer samtidig produsere flere enzymer [14].

Blant annet antibiotika kan polymyksin B ha potensiell klinisk betydning. Virkemekanismen er forbundet med brudd på integriteten til den ytre membran av mikroorganismen (virkning ved type overflateaktive stoffer). Motstand mot dette antibiotika er ekstremt sjelden. Problemet er at i Russland finnes det ingen legemiddeldoseringsformer beregnet for intravenøs administrering.

Moderne bilde av resistens av kliniske stammer av P. aeruginosa til antibiotika

I den første multicenter prospektive studien (NPRS), utført i 10 ICUer i 9 byer i Russland i 1995-1996, var P. aeruginosa det hyppigste årsaksmedlet til GI - 28,8%. Nivået av resistens mot imipenem var 7,3%; amikacin - 6,9%; ciprofloxacin - 15,2%; ceftazidim - 10,7% [3]. Etter 6 år har situasjonen i enkelte ABPer blitt merkbart forandret: Antallet av ufølsomme stammer til imipenem nådde i gjennomsnitt 22,9%; til ciprofloxacin - 32,8% samtidig som den opprettholde den samme aktiviteten for amikacin og ceftazidim. Meropenem var den mest aktive - 3% resistente stammer [12]. Det var imidlertid allerede bemerket at situasjonen med hensyn til resistens mot ceftazidim og meropenem på enkelte sykehus var forskjellig fra nasjonalt nivå. Sammenligning av innenlands

data med resultater oppnådd i andre regioner, indikerer en signifikant variasjon i fordelingen av resistente stammer. For eksempel var hyppigheten av resistente stammer til Meropenem 5,1-8,4% i Canada; i Europa - 10,2-26,2%; Latin-Amerika - 23,4-26,2% [11].

Overvåkingen av sensitiviteten til GI-patogener til antimikrobielle stoffer i de største ORITene i Jekaterinburg, utført av oss i 8 år (1996-2004), viser en svært ugunstig trend. For tiden har andelen resistente stammer av Pseudomonas aeruginosa til ceftazidim økt til 42,8%; imipenem - opptil 36%; ciprofloxacin - opp til 82,1%; amikacin - opp til 56,2%. Den mest alarmerende situasjonen observeres i ICU-kirurgisk profil med en stor strøm av alvorlige beredskapspasienter som krever gjentatte kirurgiske inngrep og langvarig kunstig åndedrettsstøtte, flere antibiotikabehandlinger [11]. En av hovedgrunnene til denne dynamikken er den brede bruken av aminopenicilliner, I - II generasjon cephalosporiner i denne perioden, noe som bidrar til induksjon av kromosomale β-laktamaser som ødelegger alle antibiotika i denne klassen med unntak av karbapenem og delvis cefepim. Rutinemessig bruk av amikacin, som erstattet gentamicin i nesten alle kliniske situasjoner, bidro ikke bare til utviklingen av motstand mot det, men indikerte også indirekte innvirkning på følsomheten av pyocyanastangen til imipenem [13].

Valget av skjemaet for antibakteriell terapi av Pseudomonasal infeksjon

Utbredelsen og motstanden i det ytre miljø, egenskapene til mikroorganismenes biologi, evnen til å invadere og stimulere den systemiske inflammatoriske responsen (SVR), samt evnen til raskt å implementere flere antibiotikaresistensmekanismer er hovedårsakene til vanskelighetene ved behandling av blåpusinfeksjon. Data fra multisenterstudier i Russland og andre land viser overbevisende at spekteret av sensitivitet av P. aeruginosa til BPA i enkelte ICUer kan ha betydelige forskjeller. Fenotypisk mangfold av Pseudomonas aeruginosa i sykehusavdelinger er først og fremst knyttet til pasientens nosologiske struktur, frekvensen av invasive teknologier og praksisen med å foreskrive ALD.

Det er åpenbart at utviklingen av universelle anbefalinger er umulig uten å gjennomføre lokal overvåkning av arten og nivået av antibiotikaresistens.

Under forhold med betydelig forekomst av P. aeruginosa som koloniserende mikroorganisme i ICU (en uke senere, ble AVL kolonisering av NDP registrert hos 46% av pasientene), bør det første trinnet være å vurdere den kliniske signifikansen av isolasjonen fra pasientens biologiske materiale.

For å kunne korrekt tolke resultatet av bakteriologisk forskning, bør det tas hensyn til flere forhold: hvorav klinisk materialevekst (sputum, blod, urin, sårutslipp) ble oppnådd, kvantitativ vurdering (CFU-nummer / ml), tilstedeværelse eller fravær av lokale tegn på en smittsom prosess, symptomer på generalisert inflammatorisk reaksjoner og dynamikk av den generelle tilstanden til pasienten som helhet.

Hvis isolasjonen av Pseudomonas aeruginosa fra blodsituasjonen tydelig tolkes som en smittsom prosess, er det i andre tilfeller nødvendig med en omfattende vurdering av de oppførte symptomene ved vedtak av en individuell beslutning.

Klinisk signifikante konsentrasjoner av P. aeruginosa er [14]:

sputum (tracheobranchial aspirat) - minst 10 5 -10 6 cfu / ml,
urin - ikke mindre enn 10 5 cfu / ml,
sår - ikke mindre enn 10 4 cfu / ml.

Grunnlaget for algoritmen for valg av et system med antibiotikabehandling bør være basert på følgende punkter:

alvorlighetsgrad (sjokk, PON);
lokalisering av det smittsomme fokuset;
Tidligere antibiotikabehandling (inkludert anti-pseudomonas antibiotika);
muligheten for å eliminere den underliggende sykdommen
lokale karakteristika av følsomhet for antibiotika;
farmakodynamiske egenskaper av legemidler (forholdet mellom arealet under plasmakonsentrasjonskurven er høyere enn den minste inhibitoriske konsentrasjonen og selve IPC).

Undersøkelse av pasienter fra disse stillingene gjør at vi kan utpeke flere av de mest typiske kliniske situasjonene og på denne bakgrunn å bestemme rasjonelle ordninger for ABT for Pseudomonas infeksjon (Tabell 2).

Tabell 2. Valg av skjema for antibiotikabehandling av Pseudomonas-infeksjon hos pasienter i ICU (for å oppnå resultater av sensitivitet)

http://medi.ru/info/7927/

Pseudomonas aeruginosa - behandling

Pseudomuskulær bacillus utbredt i naturen er en del av mikrofloraen i menneskekroppen, men med et stort antall bakterier og i tilfelle av immundefekt øker risikoen for å utvikle sykdommer. Det kliniske bildet av infeksjon med pyocyanisk pinne avhenger av hvilket organ eller vev som er berørt. Behandlingen av blå pus bacillus bør utføres omfattende og nødvendigvis under tilsyn av en spesialist, siden infeksjonen kan være vanskelig og ofte fører til alvorlige komplikasjoner, til og med død.

Behandling av Pseudomonas aeruginosa med antibiotika

Hoveddelen av behandlingen av pseudomuskulær infeksjon er antibiotika. Før du foreskriver antibakterielle legemidler, foreskriver legen en såing med frigjøring av patogenet for å bestemme sensitiviteten for antibiotika. Avhengig av plasseringen av bakteriene, gir pasienten blod, urin, mucus eller pus. Som regel foreskrives antibiotika av flere grupper, som først administreres intravenøst og deretter intramuskulært. I tillegg utføres lokal behandling parallelt: Ved å finne en pyocyanisk pinne i urinen, administrering av antibiotika og antiseptiske midler gjennom kateteret, med nederlag av slimete overflater og hud, behandling med aerosoler, påføring av salveforbindinger etc.

Behandling av blå pus bacillus i tarmen

Oppkast, smerter i epigastrisk region, diaré blandet med slim - disse symptomene gjør det mulig å ta infeksjon med cytosominfeksjon for tarmforgiftning. Det faktum at helseproblemet er Pseudomonas purulent, kan dømmes av pasientens raske dehydrering. Ofte anbefaler legen behandling av cephalosporiner (Cefepime, Ceftazidime), samt for behandling av intestinal aspirasjon av en puspacillus og også

meropenem;
Ha en sjanse;
ciprofloxacin;
Amikacin.

Behandling av blå pus i øret

Pseudomuskulær infeksjon påvirker ofte ENT-organene, inkludert ørene. Den vanligste infeksjonen helles i otitis media eller ekstern otitis med frigjøring av en karakteristisk purulent-serøs væske, noen ganger blandet med blod. Spesialister bruker en kombinasjon av antiseptika og antibiotika til terapi. Antibiotika av 5 - 6 generasjonen av penicillin-serien (Amdinocillin, Pitracillin) er effektive for behandling av øreinfeksjoner, så vel som:

For purulente ørebetennelser anbefales det å innføre en bakteriofag som oppløser bakterielle celler. Gauze sandwich, fuktet med sammensetningen, settes inn i øret 2-3 ganger om dagen i 1 time.

Behandling av fistel med pseudomuskulær bacillus

For behandling av fistler foreskrives intramuskulære injeksjoner av antibiotika og lokale infusjoner i de berørte områdene. Nylig har det biologiske antibiotikumet Aspergin, som har en destruktive effekt, ikke bare på den blå pus bacillus, men også på et stort antall patogene mikroorganismer, vært spesielt etterspurt.

Behandling av Pseudomonas infeksjon ved folkemetoder

Ved svake infeksjoner kan behandling av den pyocyaniske pinnen med folkemidlene utføres. Også, oppskrifter av tradisjonell medisin brukes sammen med antibakteriell terapi. Den beste måten viste seg å være decoctions av fruktene av viburnum, wild rose; blader av villhest, lingonberries og fugle fjellklatrer. For fremstilling av medisinske legemidler:

En skje med bær eller urter helles med et glass kokende vann.
Det oppvarmes i et vannbad i 15 minutter.
Konsentrert kjøttkraft fortynnet med 0,5 liter kokt vann og ta ½ kopp 3 - 4 ganger om dagen.

Den ferskpressede juice av plantainblader hjelper i kampen mot Pseudomucin-infeksjon og andre patogene mikroorganismer.

Ved en blå pus bacillus brukes borsyre tradisjonelt til lokal behandling. En 1-2% oppløsning av legemidlet brukes til å skylle halsen, skyller øynene og hulrommene og behandler ørepassasjen.

http://womanadvice.ru/sinegnoynaya-palochka-lechenie

Utgaver av diagnose, behandling og forebygging av pseudomuskulær infeksjon

Tidlig diagnose av pseudomuskulær infeksjon er basert på identifisering av en mikroorganisme og bestemmelse av sensitivitet for antibiotika. Tilstrekkelig behandling gir pasienten en sjanse for full utvinning og forhindrer sykdomsprogresjonen.

Med tanke på det faktum at spesifikk profylakse av pseudomuskulær psoriasis ikke er bredt spredt, er desinfeksjon, sterilisering og personlig hygiene de mest effektive måtene for å forhindre spredning av infeksjon.

Mikrobiologisk diagnose av Pseudomonas aeruginosa

Diagnose av Pseudomonas aeruginosa utføres i trinn. I enkelte tilfeller, med nederlag av hud og negler, kan du etablere en foreløpig diagnose av eksterne tegn. Den endelige diagnosen er etablert først etter laboratorietesting, som inkluderer isolering av patogenet (nødvendigvis før behandlingsstart), identifikasjon (påvisning av pigment, bestemmelse av biokjemiske og serologiske egenskaper) og bestemmelse av følsomhet overfor antibakterielle stoffer. Kliniske og instrumentelle diagnostiske metoder er valgfrie.

Fig. 1. Pseudomuskulær infeksjon. Korne sår.

Foreløpig diagnose av Pseudomonas infeksjon

En foreløpig diagnose av infeksjon med Pseudomonas aeruginosa kan gjøres på grunnlag av spesifikk farging av sår, kledemateriale og påvirket negler i blågrønn farge. Karakteristisk for lesjonen er utviklingen av gangrenøs ekthyma på huden (se bilde). Sykdommen utvikler seg med septikemi hos immunkompromitterte individer.

Fig. 2. Gangrenøs ekthyma assosiert med bakterienemi av Pseudomonas aeruginosa.2

Ekstremt smertefullt sår med nekrose i midten, omgitt av en lys rød rende (foto til venstre). Etter 2 uker økte såret i størrelse, har skråkantede kanter (bilde til høyre).

Fig. 3. Farging av dressingen på såret (foto til venstre) og negler (bildet til høyre) i blågrønn farge av enzymet pyocyanin, som syntetiseres av pyocyanestaven.

Materiale til laboratorieforskning

Materialet, tatt direkte fra lesjonen, er grunnleggende i studien av pasienter med mistanke om pseudomonadal infeksjon. I alle andre tilfeller kan materialet være avføring, urin, sputum, purulent utslipp, slim, væske, cerebrospinalvæske, tracheobronchial lavage, utslipp fra skjeden eller livmorhalskanal, galle og blod. Materialet til studien kan være medisiner produsert på sykehus, vasker fra pasientomsorg, medisinsk utstyr og sanitærutstyr.

Bakteriologisk metode for forskning

Bakteriologisk forskningsmetode er den eneste og mest effektive i diagnosen Pseudomonas infeksjon. Det må brukes før behandling.

For næringsmedia er Pseudomonas aeruginosa ubeskrivelig. Vokse på enkle næringsmedier. Koloniene er glatte, gjennomskinnelige, malt i forskjellige farger (vanligvis blågrønne), har en spesiell lukt av karamell, jasmin eller druer.

Fig. 4. Kolonier av Pseudomonas aeruginosa: halvcirkelformet (foto igjen) og i form av en tusenfryd (bilde høyre).

Fig. 5. På bildet plyser Pseudomonas under mikroskopet. Gram flekk.

Ved identifisering av isolerte kulturer blir følgende patogenegenskaper tatt i betraktning:

Veksten av kolonier ved en temperatur på 42 ° C.
Pigmen formasjon.
Slimdannelse.
Symptom regnbue lysis.
Formasjon av hemolysesone.
(+) Resultatet av oksidasetesten.

Pigmen formasjon. På tette miljøer, etter 24 timer, er veksten av patogenkolonier notert. De er slimete, gjennomsiktige, med en perle skygge. Fra 70 til 80% av kliniske isolater syntetiserer pigmentpyocyanin, farger næringsmediet i blågrønn farge, noe som er en viktig diagnostisk funksjon. Et antall stammer produserer pigmentcein pigment - et gulgrønnt pigment, pyorubin maler mediet i rødt eller brunt, pyomelanin (melaninpigment) maler mediet i svart, brunrød eller brun-svart, L-oksyfenazin gir en gul farge.
Vekst temperatur Veksten av den blå pus bacillus under aerobiske forhold oppstår selv ved en temperatur på 42 ° C, som brukes som et differensielt diagnostisk tegn.
Fenomenet regnbue lysis. Med veksten av patogener på tette medier registreres fenomenet regnbue-lysis, som skjer under påvirkning av en spontan bakteriofag, som er et taksonomisk tegn.
Hemolyse. Med veksten av 5% blodagar rundt koloniene dannes en opplysningszone (hemolyse), som er forbundet med ødeleggelsen av røde blodlegemer.
Slimdannelse. Med vekst på flytende næringsmedium dannes en grå-sølvfilm på overflaten. Da avlingen blir aldre, dannes turbiditet, som etter hvert faller ned fra toppen ned.
Oksidase test. Pseudomonas bacilli syntetiserer cytokromoksidase. Oxidasetesten er ledende i identifisering av patogener. Hvis det er positivt, blir teststrimmelen blå-violet.

Fig. 6. Såing på den blå pus bacillus. Farging av næringsmediet av enzymet pyocyanin i blågrønn farge.

Fig. 7. Pseudomuskulære bakterier syntetiserer slim (ekstracellulær stivelseslignende substans).

Fig. 8. Opplysningens sone rundt patogenes kolonier.

Fig. 9. Positiv og negativ oksidasetest.

Bestemmelse av følsomhet Pseudomonas aeruginosa

Antibiotisk behandling av pseudomuskulær infeksjon utføres bare under hensyntagen til patogenes følsomhet overfor antibakterielle legemidler.

Fig. 10. Bestemmelse av følsomheten til det isolerte patogenet mot antibiotika. Teknikken til standard disker. Jo større sonen av opplysning, desto mer sensitive er bakteriene til antibiotika.

Serologisk identifikasjon og bestemmelse av serovarer

Serologisk identifikasjon og bestemmelse av patogener serovarer utføres i nærvær av passende typer sera ved å sette en agglutineringsreaksjon med definisjonen av antigener: monospesifikke H-antigener og gruppespesifikt O-antigen. Disse typer studier i dag krever ytterligere forbedringer.

behandling

Behandling av Pseudomonas pylori-infeksjon inkluderer etiotropisk terapi, bruk av patogenetiske og symptomatiske midler. Etiotrop terapi er rettet mot bekjempelse av infeksjon og inkluderer bruk av følgende grupper av terapeutiske midler:

Antibiotika (tar hensyn til patogenes følsomhet).
Plasma fra blod hos pasienter immunisert med en polyvalent korpuskulær Pseudomonas-vaksine (immun homologt plasma, immunoglobulin).
Heterologisk anti-purulent immunoglobulin for lokal behandling.
Pseudomonas bakteriofag for behandling av forbrenninger og purulente hudinfeksjoner.

Fig. 11. Bildet viser en pseudomonas-infeksjon av det myke vevet til foten før og etter behandlingen.

Antibiotika for pseudomuskulær risting

På grunn av flere resistenser (motstand) er Pseudomonas infeksjon vanskelig å behandle. Årsaken til dette er overføring av arv av plasmider (DNA-molekyler) av resistens mot en rekke antibakterielle stoffer (opptil 20). Bærekraftmekanismer:

Blokkering av legemiddeltransporten i cellen (intracellulært mål).
Inaktivering av stoffet (antibiotika) av bakterielle celle enzymer - beta-laktamaser, apetyltransferaser og nukleotidaser.
Aktiv fjerning av legemidler fra patogencellen.

De mest aktive antibiotika mot Pseudomonas aeruginosa:

β-laktam antibiotika (penicilliner, karbapenem, cefalosporiner og monobaktamer). I synkende rekkefølge:

Carbapenem antibiotika (Imipenem og Meropenem) har den mest naturlige aktiviteten mot Pseudomonas aeruginosa.

Cefalosporiner IV-generasjon (Cefepim) og III-generasjon (Ceftazidime, Cefoperazone).

Penicilliner antipseudomonas: uredopenicilliner (Piperacillin, Piperacillin / Tazobactam) og karboksypenicilliner (karbenicillin, ticarcillin, Ticarcillin / Clavulanat).

Aminoglykosider (Amikacin).
Fluoroquinoloner (Ciprofloxacin, Levofloxacin). Følsomhet for dem erstattes raskt av stabilitet.

Ved behandling av Pseudomonas-infeksjon, brukes β-laktam-antibiotika ofte i kombinasjon med Amikacin eller Ciprofloxacin. Den største sensitiviteten til Pseudomonas aeruginosa er registrert for Meropenem og Amikacin.

Nesten ingen resistens av bakterier til polymyxin.

Behandlingen av sinusinfeksjon er ganske komplisert, den er ineffektiv uten tilstrekkelig mikrobiologisk kontroll. Sensibiliteten til Pseudomonas aeruginosa er dårlig spådd.

Fig. 12. Pseudomuskulær infeksjon i øregangen.

Bakteriofag mot Pseudomonas aeruginosa

Sammen med bruk av antibiotika ved behandling av Pseudomonas infeksjon brukes Pseudomonas bakteriofag. Det immunologiske legemidlet har evne til å ødelegge (oppløse) bakterielle celler, fremmer syntesen av immunglobuliner, lindrer de uttalt symptomene på sykdommen, fremmer utvinning.

En forutsetning for bruk av stoffet er en foreløpig bestemmelse av følsomheten til patogenet. Legemidlet brukes på forskjellige steder av den inflammatoriske prosessen i form av en løsning topisk, rektalt, vaginalt og oralt.

I hovedsak er bakteriofagen påført i form av dressinger, vanninger, applikasjoner og tamponger.
I pleural-, ledd- og bukhulen blir bakteriofagen satt inn gjennom et dreneringsrør.
Legemidlet settes inn i hulrommet i blæren gjennom et kateter, inn i nyrebekket gjennom en nephrostom eller cystostomi.
Når osteomyelitt medisin injiseres gjennom drenering eller turunda.
I gynekologiske sykdommer blir bakteriofag innført i hulrommet i skjeden og livmoren.
I sykdommer i ENT-organene injiseres bakteriofagoppløsningen i hulrommet i mellomøret og nesen. Legemidlet brukes i form av skylning, instillasjon, vasking, innføring av fuktet i løsningen av turunda.
Barn under 6 måneder, blir bakteriofagen introdusert gjennom endetarmen i form av høye enemas.

Behandlingsforløpet med en løsning av Pseudomonas bakteriofag er 5 til 15 dager. Ved tilbakevending av sykdommen anbefales gjentatte kurs. Bakteriofag kan brukes sammen med andre legemidler som brukes til behandling av sinusinfeksjon.

Fig. 13. Bakteriofag av Pseudomonas aeruginosa.

Pseudomonas infeksjon kirurgi

I noen tilfeller krever pseudomuskulær infeksjon bruk av kirurgiske behandlingsmetoder:

Fjerning av nekrotiske vevssteder.
Avløp under akkumulering av pus i hulrommene.
Laparotomi etterfulgt av reseksjon for nekrotiserende enteroklititt.
Kirurgisk behandling av urinveisobstruksjon.
Prostetiske hjerteventiler i tilfelle nederlag

til innhold ↑

Forebygging av Pseudomonas infeksjon

Forebygging av pseudomuskulær infeksjon er delt inn i spesifikk og ikke-spesifikk.

Spesifikk forebygging

Spesifikk profylakse av Pseudomonas pneumonisk infeksjon involverer bruk av immun-antigeniske legemidler som er isolert fra forskjellige komponenter av selve bakterien, samt bruk av hyperimmunplasma og immunoglobulin oppnådd på basis av dem. Følgende legemidler brukes til profylaktiske formål:

Pyoimmunogen brukes topisk for brannskader.
Associert vaksine, som inkluderer antigener av Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus og Proteus.
Polyvalent korpuskulær Pseudomonas-vaksine.
Passiv spesifikk immunisering utføres av hyperimmun plasma.

Ikke-spesifikk profylakse

Med tanke på at spesifikk profylakse ikke er vidt spredt i dag, er desinfeksjon, sterilisering og overholdelse av regler for personlig hygiene de mest effektive måtene for å forhindre spredning av smitte.

I en sykehusinnstilling må du strengt følge reglene for asepsis og antisepsis. Overvåk kontinuerlig forurensningen av det ytre miljøet.
Behandle sår og brenne overflater raskt og korrekt.
Ikke tillat utvikling av immundefekttilstander.
Følg regler for personlig hygiene.
Styrke helse.
I bassenger og badestamper overvåker du konsentrasjonen av kloridstoffer (70,5 mg / l) og den normale pH-verdien av vann (7.2-7.8).

Fig. 14. På bildet Pseudomonas-infeksjon - pseudomonas bleputslett.

http://microbak.ru/infekcionnye-zabolevaniya/sinegnojnaya-infekciya/lecheniya-sinegnojnoj-a.html