Nekrose av lungene: symptomer og behandling

forfatter: doktor Krivega MS

Nekrose er nekrose av området av levende vev. Nekrose kan utvikles i nesten alle organer. Det er mest merkbar på huden, for eksempel etter alvorlige forbrenninger, som følge av gangrene eller trykksår, og ser ut som en tørr svart skorpe. Nesten det samme skjer i andre organer når en slik patologisk tilstand utvikler seg der.

Nekrose kan oppstå av mange grunner. Disse inkluderer:

- Mekanisk innvirkning, når som følge av direkte skade, skjedde døende av noe vevssted;

- Skader på høy eller omvendt lav temperatur - termiske effekter;

- Stopp av blodtilførselen av et bestemt område på grunn av blokkering av fartøyet som foder det med en trombose, embolus, svulst, ødem; lang spasm av fôringsbeholderen. Dette kalles en hemodynamisk årsak, og umiddelbar lindring av lungeødem er umiddelbar;

- Smelting av vev av mikrober og deres toksiner;

- Kjemisk skade på stedet for et organ eller vev (syre, alkali, giftstoffer);

- Nekrose på grunn av stråling eller elektrisitet;

- En allergisk reaksjon kan også forårsake nekrose.

Hovedårsakene til lungens nekrose er hemodynamiske (blokkering med trombose eller embolus) og smittsom-giftige (mikrober i lungene). Begrepet "lungekreft" lyder bare som et radiologisk tegn, sykdommen kalles lungeinfarkt (dersom en tromb eller embolus ble årsaken til vevdød); lunggangren eller gangrenøs abscess (når ødeleggelsen av vevet skyldes lungebetennelse). Les om dette i en radiograf av en lungeabsess. Begge disse sykdommene har lignende egenskaper, på grunn av at noen av lungene av en eller annen grunn slutter å delta i pusten. Men for resten, forekommer disse sykdommene på helt forskjellige måter, så det kreves en egen beskrivelse av hver av disse sykdommene.

Lung gangrene

Dette er en svært alvorlig sykdom forårsaket av patogen mikroflora. Det kan komme inn i lungene på følgende måter:

- når den selvrensende mekanismen til bronkiene forstyrres av cellene som liner dem (bronkitt, lungebetennelse);

- når aspirasjon har oppstått (dvs. inhalert fra munnen eller spiserøret) av det infiserte materialet. Dette forenkles av pasientens bevisstløs tilstand (på grunn av meningitt, encefalitt, traumatisk hjerneskade, forgiftning, hjerneslag), alkoholforgiftning og også nervesystemsykdommer som selv uten undertrykkelse av bevissthet kan føre til brudd på svelging, slik at en person må mates gjennom sonde. I tillegg bidrar aspirasjon til generell anestesi, når mindre enn 4 timer har gått siden siste måltid eller vann, samt et epileptisk angrep på bakgrunn av full mage;

b) gjennom blodet. Dette er en variant av forekomsten av purulente metastaser i lungene under sepsis (infeksjon i blodet), spesielt stafylokokker, samt å komme inn i lungefesterende blodpropper fra noen kroppsbeholdere;

c) direkte infeksjon, for eksempel når en lunge er såret av en kniv eller noe annet skittent piercing-skjæreobjekt.

I mekanismen for forekomsten av nekrose i lungeområdet er det viktig ikke bare at mikroorganismen kommer inn i lungene, men også blokkerer bronchus med det infiserte materialet. Jo større diameteren av bronkus, desto større dør.

Gangrene av lungen manifesteres som følger.

I utgangspunktet stiger kroppstemperaturen til svært høye tall (hvis det ikke er noen immundefekt). Personen føler seg veldig dårlig: alvorlig svakhet, sløvhet, kvalme, oppkast. Det er smerte i brystet, som blir sterkere med et dypt pust. Når trykk påføres mellom ribbenene, kan smerten smelte over lungene.

Ofte oppstår hoste umiddelbart. Først er det tørt, så vått. Hoster opp sputum med en veldig ubehagelig lukt, hvis du legger den i en beholder for en stund, har den en tendens til å bli delt inn i tre lag: den øverste er skum og slim, den midterste er klar væske, den nederste er pus.

Symptomene utvikler seg raskt: kortpustethet, takykardi, svakhet. Bevisstheten er raskt undertrykt (noen ganger opp til koma). Kroppstemperaturen kan falle og være under 38 ° C.

Hvis pasienten overlever i denne perioden, og ikke dør fra å suge inn i blodet av en stor mengde infisert innhold, kan en eller flere abscesser (begrenset hulrom som inneholder pus) danne. De har en tendens til å bryte inn i bronkusen. Så er det neste periode i utviklingen av sykdommen. Det er preget av forekomst av hoste når en person begynner å hoste opp en veldig stor mengde purulent fetid sputum (fargen avhenger av årsakssårsagsmidlet).

Hvis absessen var en, så etter hans gjennombrudd blir personen lettere å puste og den generelle tilstanden av helse forbedrer seg litt.

Behandlingen av pulmonal gangren utføres i en kirurgisk (hovedsakelig thoracisk) avdeling eller intensivbehandling på et kirurgisk sykehus. Begynn med introduksjonen av bredspektret antibiotika (fortum, cefepime, thienam, meropenem). Det er ofte nødvendig å ha en kombinasjon av flere antibiotika for blokkering av nesten alle mulige mikroorganismer (for eksempel thienam + targocid, meropenem + linezolid).

I tillegg til antibiotika utføres dråpeinjeksjoner av væske og plasma i ganske store mengder. Plasma brukes som kilde til protein- og koagulasjonsfaktorer: Når gangren løsner lungvev med ødeleggelse av lungens proteinkonstruksjoner, må de gjenopprettes. Pasienten får også høyproteinblandinger gjennom en sonde eller gjennom munnen (hvis han er bevisst).

Obligatorisk oksygenbehandling utføres (innføring av oksygen gjennom nasalkatetrene, gjennom masken - med bevaret eller litt endret bevissthet, med utvikling av koma, overføres pasienten til apparatpusten).

Gjorde innføring av legemidler som fortynner sputumet både intravenøst ​​og ved innånding.

Hjelper med å hjelpe det kardiovaskulære systemet, overvåker nyrene og leveren. Men nyrene er spesielt (de fjerner alt smittet materiale, samt legemidler fra kroppen). Derfor, når deres arbeid er forstyrret, blir mengden protein tatt fra mat redusert, og doseringen av antibiotika må reduseres.

Hvis et purulent hulrom (abscess) har dannet, blir det drenert dersom det ligger nær overflaten av lungen som er dekket med pleura.

Hvis blødning fra et fartøy som er skadet av purulent fusjon, stopper ikke, hvis det er lungganger, hvis en abscess har dannet seg langt fra lungefeltet (etter at pasientens tilstand har stabilisert seg), utføres en operasjon for å fjerne dødstedet med videre behandling av pasienten i intensivavdelingen. Nødhjelp for lungeblødning bør utføres på kort tid.

Lungeinfarkt

Hovedårsaken er en tromboembolus (en avbrutt trombose) eller en fettembolus (ved brudd på et stort bein), som falt i et ganske stort fartøy som fôrer lungene og lukket det i ganske lang tid, tilstrekkelig for at lungen begynner å dø uten mat. Når en beholder med stor diameter er blokkert, oppstår en veldig rask død ofte.

Predispose til utviklingen av lungeinfarkt, langvarig immobilisering av pasienten, brudd på de rørformede beinene, postpartumperioden, hjertearytmier og ondartede svulster.

Det er spesielt farlig i denne forbindelse å utføre operasjoner under generell anestesi, når en person ikke har bandasjert hans ben, der det er åreknuter. Anestesi virker avslappende på alle muskelgrupper, noe som resulterer i at blodpropp har en meget stor sjanse til å forlate venen der den har vært lokalisert i lang tid. Tromboembolisme av de nedre ekstremitetene (som ikke var bandasje) etter kirurgi under generell anestesi er hovedårsaken til døden hos unge mennesker. Det ser slik ut: en mann ble drevet på, lov til å stå opp, han reiste seg - og døde.

Hos ældre utvikler lungeinfarkt hovedsakelig på grunn av hjertearytmier.

Et lungeinfarkt manifesteres ved et brudd på kardiovaskulærsystemet: arytmier forekommer (eller endrer karakteren deres), arterielt trykk avtar, en person kan miste bevisstheten. Han pales, lepper og nasolabial trekant blir askegrå eller blåaktig farge. Det er smerte i brystet og hyppig puste med en subjektiv følelse av mangel på luft.

Deretter kan hoste oppstå, noen ganger med blod, feber.

Behandling av lungeinfarkt består i et forsøk på å oppløse en trombose som har okkludert et fartøy (ved alteplase, streptokinase, eller i det minste ved mikrojetinjeksjon av heparin i ambulanseinnstillingen). Parallelt holdes intensive hendelser: vedlikehold av blodtrykk, oksygenbehandling, antikonvulsiv terapi. Om nødvendig overføres pasienten til åndedrettsapparatet.

Deretter innføres antibiotika for å forhindre utvikling av lungebetennelse i området rundt infarkt, og infusjonsterapi utføres.

http://hirurgs.ru/content/nekroz-legkikh-simptomy-i-lechenie

Caseous nekrose av lungen

Nekrose - Caseøs nekrose av lungen

Caseøs nekrose av lungen - Nekrose

Caseous nekrose er en type koagulativ nekrose. Vevet påvirket av denne typen nekrose omdannes til en myk, hvit, proteinholdig, ostemiddelaktig (kasein) masse. Årsakene til osteaktig nekrose kan være tuberkulose, syfilis og en spesiell type sopp.

Ofte observeres denne patologien med dyp, systemisk mykose, en smittsom sykdom forårsaket av gjærsvepp, og med nederlaget for farlige dimorfe sopp. Ved falløs nekrose er den histologiske strukturen fullstendig ødelagt, under et mikroskop kan du se rosa soner, uten celler omgitt av granulomatøs inflammatorisk prosess.

Caseous nekrose av lungen er preget av en gulaktig brun nyanse av overflaten. Ved alvorlig skade oppstår cystiske områder. Cheesy nekrose utvikler seg i granuloma i tilfelle endring i kroppens reaktivitet, fibrotiske transformasjoner indikerer dette. I noen tilfeller kan det være en sterk økning i tuberkuløs fokus, og deretter dens tilbøyelighet til osteisk nekrose og ødeleggelse.

Cheesy lungnekrose utvikler seg etter caseøs lungebetennelse. Klatring til overflaten og påvirker orgel eller vev, åpnes fokuset, slik at ostemassen tømmes. Samtidig dannes grotter (omfattende feil). Den raske fortynningen av osteemassen bidrar til dannelsen av et stort hulrom. Kliniske symptomer uttrykkes ved dysfunksjon av bronkopulmonært system, respirasjonsfeil, alvorlige endringer i funksjonene i homeostase.

Sykdommen utvikler seg veldig raskt, det kan være dødelig. Sykdommen fortsetter ved manifestasjoner av rusksyndrom, kroppstemperaturen stiger og varer opp til 39-40 grader. Det er mangel på appetitt, avslag på mat, et skarpt og signifikant vekttap, diaré, svakhet.

Hos pasienter med smerte lokalisert i brystet, kortpustethet, våthoste med rikelig sputum, ofte rusten. Ved langvarig lungeknude finner du nekrose i det viscerale og parietale pleura. Hvis sykdommen oppdages for tidlig, er det all sjanse for rask gjenoppretting. På et senere tidspunkt er en operasjon planlagt.

Caseous nekrose av lymfeknudepunktet

Lymfeknuter er de beskyttelsesorganene der lymfocytter produseres, noe som forhindrer at skadelige mikrober kommer inn i kroppen. I en sunn tilstand har de en rund, bønneformet, sjelden spindelformet, litt flatt. Lengden kan være fra noen få millimeter til 2-3 cm. I nærheten av store blodkar utgjør lymfeknuter "klynger".

En hvilken som helst lymfeknude har adduktive og bortførende lymfekar gjennom hvilken lymfe strømmer. Utenlandske nyttige stoffer, inkludert skadelige stoffer, akkumuleres vanligvis i noder. Det er et filter av kroppen. Lymfevæsken passerer gjennom lymfeknude og går deretter inn i blodet og derfra til lever og nyrer.

Hovne lymfeknuter - et viktig symptom som indikerer enhver patologisk prosess i kroppen. Med nederlaget for tuberkulose, i scenen når den erstattes av tuberkuløs granulom, er det farlige øyeblikket dannelsen av kaseøs nekrose. I dette tilfellet er det nødvendig med hjelp av en kirurg, fordi ostemassen ikke absorberes, men tvert imot mer og mer komprimert på grunn av avsetning av kalsiumsalter i dem. Dessuten er et annet ugunstig faktum ikke komprimering, men purulent fusjon av den caseous-transformerte lymfeknude med pus.

Hvis det går gjennom, dannes en tuberkuløs fistel, og den lukkede tuberkuloseprosessen blir åpen. Hvis vi vurderer falløs nekrose av lymfeknuten under et mikroskop, så er det i det kortikale laget akkumulering av lymfocytter tett ved siden av hverandre. Kjernene deres er mørkblå, omgitt av cytoplasmfelger.

I noen deler av området dannes en rosa masse med et stort antall blå blokker av forskjellige former og størrelser. Lymfeknuten øker vanligvis i volum.

Grensene mellom de kortikale og hjernelagene blir slettet, småfoci vises, som består av en tørr, smuldrende masse gråhvit farge som ligner på tørr ostemasse, rundt hvilken bindevev dannes.

Den endrede strukturen av kaseøs nekrose av lymfeknudepunktet fører til et kronisk kurs. Sykdommen blir nesten uhelbredelig ved hjelp av narkotika, fordi blodkarene bare er lagret i knutens kapsel, og derfor er penetrasjonen av væsken utelukket.

Nye diagnostiske alternativer innen immunologi og biokjemi gjør det mulig å nøyaktig bestemme arten av patologiske forandringer i lymfeknudepunktet, dette indikerer valget av behandlingstaktikk.

http://health.propto.ru/illness/kazeoznyy-nekroz-legkogo

Lungvevs nekrose - hvordan lungekirurgi manifesterer seg

Lungeinfarkt er en nekrose av lungevævet på grunn av mangel på blodstrøm. Sykdommen er vanligvis forårsaket av emboli, som tetter opp lungearteriene, og manifesteres av alvorlige brystsmerter.

Hvilke andre symptomer? Hvilke behandlinger bør du bruke for å unngå de forferdelige konsekvensene som kan skyldes et tilbakefall?

Beskrivelse og karakteristika ved lungeinfarkt

Lungeinfarkt er en nekrose av et mer eller mindre omfattende vevstykke som danner lungene, forårsaket av utilstrekkelig eller manglende blodtilførsel og dermed mangel på oksygen og næringsstoffer.

Lungeinfarkt er som en følge av emboli, dvs. blokkering av pulmonal arterie eller et av dets lag forårsaket av en trombus fra nedre ekstremiteter. Stopp av blodstrømmen forårsaker nekrose av vevet, som da vil bli erstattet av bindevev (arr).

La oss ta en nærmere titt på hva en emboli og blodpropp er, og derfor, som forårsaker lungeinfarkt.

Årsaker og risikofaktorer for lungnekrose

Lungens iskemi (mangel på blod) kan skyldes:

blockader. En samling av materialer som er tilstede i sirkulasjonssystemet som ikke blandes med blod. Kan være solid, flytende og gassformig.

• Fast emboli. Formet i nesten alle tilfeller, inne i kroppen, kan bestå av en blodkolleksjon (blodpropp), benmarg som kommer inn i blodet etter brudd på lange rørformede bein, blodpropp, blodceller og nekrotisk vev.
• Væskeembolus. Væske som ikke blandes med blod, men trengs ved et uhell i blodet. Dette kan være et fettstoff, administrert intramuskulært.
• Gassemboli. Kombinasjonen av gassformige stoffer som ikke er oppløst i blodet som transporterer dem. Kan oppstå under dekompresjon under dykking eller under luftinfiltrering gjennom såret i et nakke blodkar.

Blodpropper. Et sett med blodceller (blodplater og røde blodlegemer) og fibrin (et protein som er involvert i blodproppingsprosessen). De er dannet på traumer, aterosklerotiske plakk, hvorfra de senere separeres for å komme inn i blodet og transporteres til obstruksjonsstedet.

Som regel slår lungearterien ut i trombosen under dyp venetrombose (blokkering av venene i underekstremiteter). Mindre vanlig opptrer en blodpropp i høyre side av hjertet, med atrieflimmer, en hjertetumor).

Faktorer som øker risikoen for lungeinfarkt

Faktorer som øker risikoen for lungeinfarkt kan være forskjellige.

Medfødte faktorer er forbundet med problemer med gener som kontrollerer syntesen av protrombin (et glykoprotein som påvirker blodproppene og spiller en viktig rolle i å reparere skade på blodårene) eller fører til mangel på antitrombin (et protein som slår av blodstivende enzymer).

Andre risikofaktorer er fysiologiske forhold og sekundære sykdommer:

• røyking, økning i fibrinogen, et protein som bidrar til blodpropp, og dermed bidrar røyking til dannelsen av blodpropper, spesielt hvis det er forbundet med andre risikofaktorer;
• aterosklerose, medfører en nedgang i blodstrømmen og bidrar til dannelsen av blodpropper;
• kirurgi på beinene, under operasjonen kan separeres små fragmenter av beinvev, som en gang i blodet kan føre til dannelse av blodpropp;
• tar p-piller, hormonbehandling i overgangsalderen øker blodproppene;
• svulster, i dette tilfellet kan fragmenter av neoplastisk vev som danner liten emboli, skilles fra dem;
• mangel på motoraktivitet. Blodstrømmen senker seg i venene på underekstremitetene på grunn av langvarig immobilitet, og når gjenstanden begynner å bevege seg, kan en trombose komme av;
• åreknuter: blod stagnerer på grunn av en funksjonsfeil i ventene, som bidrar til dannelsen og separasjonen av blodpropper;
• frakturer: bestemme dannelsen av fettemboli, det vil si å få beinmargepartikler i blodet.

Symptomer på lungeinfarkt

Symptomer på lungeinfarkt vises plutselig og uttrykkes i alvorlige brystsmerter, som følger med:

• Kortpustethet og alvorlige pusteproblemer forbundet med blåaktig misfarging av huden på grunn av mangel på hemoglobin og svette.
• Økt respirasjonshastighet.
• Brennende smerter i brystet, når du puster dypt, på grunn av betennelse i pleura.
• Hoste og utslipp av blod.
• Feber med feber.

Hvis lungeinfarkt er forårsaket av dyp venetrombose, er det også:

• Hevelse av nedre ekstremiteter, dvs. væskeretensjon med beinbukning.

Diagnose: fra symptomanalyse til bildebehandling

Sykdommen er diagnostisert basert på analyse av symptomer og tegn, som som regel er ganske veiledende, og krever bekreftelse ved en rekke diagnostiske tester:

• D-dimer nivå. Hvor d-dimer er en forbindelse som er produsert ved nedbrytning av fibrin. Dermed er høye konsentrasjoner av d-dimer i blodet et tegn på trombose.
• Spiral datatomografi med kontrast. Lar deg visualisere blodpropp og unikt diagnostisere patologi.
• Elektrokardiogram. Gir informasjon om tilstanden til hjertet, som kan være utsatt for lungesvikt.
• Gassanalyse av blod. Bestemmer trykket av oppløste gasser i arterielt blod og kan derfor indirekte bestemme blodtilførselen til lungene.
• Ultralyddoppler i underekstremiteter. Lar deg vurdere statusen for mulig dyp venetrombose, som er tilstede i mer enn 30% av tilfeller av lungeinfarkt.

Pulmonal infarktterapi

Behandling av lungeinfarkt er rettet mot:

• restaurering av oksygenkonsentrasjon i arterielt blod til fysiologiske verdier;
• eliminering av pulmonal hypertensjon, for ikke å forstyrre hjertets funksjoner;
• fjerne blodpropper og forhindre dannelse av nye blodpropper;
• kontroll av symptomer og særlig akutt smerte.

Pasienter som er rammet av lungeinfarkt, får morfin for å lindre smerter og gi oksygen med en maske.

Deretter begynner medikamentbehandling basert på antikoagulantia, som heparin, trombolytiske stoffer, å ødelegge blodproppene som klumper arteriene og antibiotika for å unngå mulige infeksjoner som skyldes vevnekrose.

Noen ganger, i tilfeller av lungeemboli, og pasienten ikke kan ta antikoagulantia, er fjerning av blodpropper påkrevd ved endovaskulære midler (innsetting av et kateter i arterien).

Konsekvenser av lungeinfarkt

Dødelighet fra lungeinfarkt, hvis pasienten er i god stand og ikke lider av sykdommer i kardiovaskulærsystemet, er svært lav. Hvis pasienten har kardiorespiratoriske tilstander, overstiger dødeligheten 25%.

Hvis lungeinfarkt ikke behandles riktig, kan det få svært alvorlige konsekvenser:

• ekstremt farlige tilbakefall, som fører til døden i 50% av tilfellene;
• En stor blodpropp eller emboli som oppstår raskt kan forårsake sjokk eller plutselig død.

http://sekretizdorovya.ru/publ/chto_takoe_infarkt_legkogo/4-1-0-628

Lung gangrene

Koldbrann - en ødeleggende prosess i lungene som er kjennetegnet ved purulent råtten nekrose bredere område av lungeparenkym med noen klar avgrensning, med en tendens til å spre seg videre. Under lunggangrene er det observert en ekstremt alvorlig generell tilstand: høy feber, brystsmerter, kortpustethet, blep og cyanose i huden, svette, progressivt vekttap, rikelig fetidsputum. Diagnose av lunggangrene inkluderer fysisk undersøkelse, radiografi, bronkoskopi, CT, scintigrafi, cytologisk og bakteriologisk undersøkelse av sputum og vask fra bronkiene. Behandling av lunggangren er en massiv antibiotikabehandling, infusjonsbehandling, endoskopisk rehabilitering av tracheobronchialtreet. Radikal behandling av lunggangren krever lobektomi, bilobektomi eller pneumonektomi.

Lung gangrene

Abscess og gangrene i lungen er i pulmonologi og thoraxkirurgi til de mest alvorlige smittsomme destruktive lungeprosessene. I strukturen av ikke-spesifikke destruktive lungesykdommer utgjør andelen gangrene 10-15%. Det er kjent at gangrene av lungen er mye mer vanlig hos middelaldrende menn. Fare lunge koldbrann forbundet med en høy sannsynlighet for flere komplikasjoner som kan føre til pasientens død: empyem, flegmone brystveggen, perikarditt, pulmonal blødning, sepsis, disseminert intravaskulær koagulasjon, voksen respiratorisk distress-syndrom, multippel organsvikt.

årsaker

De forårsakende agenter av lungens gangren, som regel, er mikrobielle foreninger, inkludert anaerob mikroflora. Blant de midler for etiologisk betydning bakposeve oftest avsatt Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, enterobakterier, Staphylococcus aureus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, fuzobakterii, Bacteroides et al. Addisjon patogene funksjoner Assiociants forårsaker gjensidig forsterkning av deres virulens og økt resistens mot antibiotika behandling.

Aspirasjon, kontakt, traumatisk, lymfogen, hematogen mekanismer er de viktigste varianter av penetrering av patogener i lungevevvet. Kilden til patogen mikroflora i bronkogen infeksjon er munnhulen og nasopharynx. Inntrengningen av mikrobiell flora inn i bronkiene tilrettelegges ved slike patologiske prosesser som karies av tenner, gingivitt, periodontal sykdom, bihulebetennelse, faryngitt etc.

• Aspirasjonsmekanismen for lunggangrenutvikling er forbundet med mikroaspirasjon i luftveiene i sekretjonen av nasopharynx, innholdet i mage og øvre luftveier. En lignende mekanisme finnes i aspirasjons lungebetennelse; dysfagi, gastroøsofageal reflux; tilstander assosiert med alkoholforgiftning, anestesi, traumatisk hjerneskade. Håpet er viktig ikke bare det faktum av å få infisert materiale i bronkial treet, men også et brudd på drenering funksjon av bronkiene, forekomst av lunge atelektase som bidrar til utviklingen av smittsomme og nekrotisk prosess og lunge koldbrann. Ofte er sekundær infeksjon i lungen forbundet med obstruksjon av bronkus med en svulst eller fremmedlegeme, lungeemboli.
• Kontakt mekanismen for forekomst av lunge koldbrann i forbindelse med lokale inflammatoriske prosesser :. Bronchiectasis, lungebetennelse, lunge abscess, etc. Som en mellomform infeksiøs lungevevet ødeleggelse sett gangrenøs lunge abscess, i hvilken er dannet et hulrom purulent ihoroznym forråtnelse som omfatter smeltet sequesters lungevev. I klinisk diagnostisk praksis mellom akutt abscess, gangrenøs abscess og gangren i lungen er det ikke alltid mulig å tegne en klar linje.
• Traumatisk. I noen tilfeller er lunggangren resultatet av direkte infeksjon i lungevevvet med penetrerende sår i brystet.
• Hematogen og lymfogen. Disse infeksjonsmekanismer er mindre vanlige: i sepsis, osteomyelitt, ondt i halsen, parotitt, akutt appendisitt, divertikulose, tarmobstruksjon, etc.

Viktig rolle i patogenesen av lungen koldbrann tilhører svekke legemet på grunn av røyking, medikamentmisbruk, alkoholisme, svekkende sykdommer kortikosteroider (bronkial astma), senil, immunforstyrrelser og HIV-infeksjon.

patogenesen

Avfallsproduktene fra purulent mikroflora og trombose av blodkar fører til en massiv smelting av lungeparenchymen, som ikke har noen klare grenser. I områder med nekrose dannes hulrom som fusjonerer med hverandre mens de øker. Revet vev kan delvis renne gjennom bronkiene. Betydelig ødeleggelse av lunge parenchyma med koldbrann lunge ledsaget suge bakterielle toksiner og forråtnelsesnedbrytningsprodukter, noe som resulterer i dannelsen av inflammatoriske mediatorer (inflammatoriske cytokiner) og aktive radikaler, som er ledsaget av en enda større økning i proteolysen forlengelse degradering sone vev økning av toksisitet.

klassifisering

Ifølge utviklingsmekanismen utmerker seg følgende former for lunggangren: bronkogen (postpneumonisk, aspirasjon, obstruktiv); tromboembolisk; post-traumatisk; hematogen og lymfogen. Graden av involvering av lungvevet skiller mellom lobar, subtotal, total og bilateral lunge gangrene. En segmental lesjon av lungen vurderes av noen forfattere som en gangrenøs abscess. I klinisk praksis er det en kombinasjon av gangrene og abscess med forskjellige lungene i en lunge, gangren i en lunge og en abscess av den andre. Gitt den destruktive prosesstrinn i løpet av isolerte lunge atelektase koldbrann, lungebetennelse, nekrose av lunge parenchyma, håndterings nekrotiske områder av nekrotiske purulent fusjons områder med en tendens til ytterligere å spre (faktisk koldbrann lunge).

Symptomer på lunge gangrene

Klinikken i lunggangren er preget av tegn på betennelse og rus, skade på lungevevvet, giftig sjokk og respiratorisk svikt. Forløpet av sykdommen er alltid alvorlig eller ekstremt alvorlig.

Symptomer på inflammasjon, og forgiftning er høy feber med lunge gangren (39-40 ° C) med hektisk natur frysninger og gjennomvåt svette, hodepine, svakhet, vekttap, manglende appetitt, søvnløshet. Noen ganger er det delirious stater og forstyrrelser av bevissthet. Karakterisert av smerte i den tilsvarende halvparten av brystet, som øker under et dypt pust og svekker med rolig pust. Smertsyndrom i lunggangrene indikerer involvering i pleurens patologiske prosess - utviklingen av hjerteblødende blødninger.

Noen dager etter at de vanlige symptomene oppstod, blir det en smertefull hoste, som er ledsaget av utslipp av fetidsputum. Phlegm med lungene i lungene har en skitten grå farge, og etter oppløsning i et glassfartøy, får man et karakteristisk trelags utseende: det øvre laget er skumaktig, mucopurulent; Mellomlag - serøs-hemorragisk; bunnlaget er et sediment i form av en smuldrende masse med partikler av smeltet lungevev og purulent detritus. Slemmen har en skarp, fetid, ichorøs lukt; hoste med full munn; per dag kan mengden nå 600-1000 ml og mer.

komplikasjoner

Når gangren i lungen uttrykkes i stor grad tegn på åndedrettssvikt: hudens hud, akrocyanose, kortpustethet. Utviklingen av bakteriell toksisk sjokk er ledsaget av en progressiv reduksjon i blodtrykk, takykardi, oliguri. For lunge koldbrann kan være komplisert pneumoempyema, pleuraempyem, rikelig pulmonal blødning, multippel organsvikt, pyosepticemia - disse komplikasjonene er årsakene til døden av pasienter i 40-80% av tilfellene. I tilfelle av fulminant form av gangren i lungen, kan døden forekomme i den første dagen eller uken av sykdommen.

diagnostikk

Diagnostisk taktikk for lungens gangrør innebærer en sammenligning av kliniske og anamnestiske data, resultatene av laboratorie- og instrumentstudier. Ved undersøkelse av en pasient med lungene i lungene, blir det lagt merke til den generelle alvorlige tilstanden, svakhet, blek jordartet hud, cyanose av lepper og fingre, vekttap, svette. Bestemte forsinkelsen av den berørte halvparten av brystet fra det sunne i pusten, forkortelsen av perkussjonslyd over det syke lungeplasset, økt talstremming. Auskultasjon ved gangrene i lungen høres ulike tørre og fuktige raler, crepitus, amforisk pusting.

Radiografi av lungene i 2 projeksjoner avslører en omfattende mørkgjøring (henfallshulhet av heterogen tetthet) innenfor en brøkdel med en tendens til å spre seg til tilstøtende lober eller hele lungen. Ved hjelp av CT av lungene i store hulrom, blir vevssekvensere av forskjellige størrelser bestemt. Når gangren i lungen danner raskt en pleural effusjon, som også er tydelig synlig under fluoreskopi av lungene og ultralyd i pleurhulen.

Mikroskopisk undersøkelse av sputum i lungens gangrene avslører et stort antall hvite blodlegemer, røde blodlegemer, Dietrichs plugger, nekrotiske elementer av lungvev, fravær av elastiske fibre. Senere bakteriologisk kultur av sputum og bronchoalveolær lavvæske gjør det mulig å identifisere patogener og bestemme deres følsomhet overfor antimikrobielle legemidler.

Ved gjennomføring av bronkoskopi avslørte tegn på diffus purulent endobronittitt; noen ganger - obturation av bronkus med fremmedlegeme eller svulst. Endringer i perifert blod indikerer en uttalt betennelsesprosess (økt ESR, nøytrofil leukocytose, anemi). Endringer i blodets biokjemiske profil er preget av alvorlig hypoproteinemi; Betydelige endringer i lungens gangren observeres i gassblandingen i blodet (hyperkapnia, hypoksemi).

Lunge gangrene behandling

Behandling av lunggangren er en vanskelig oppgave for klinikere - pulmonologer og thoraxkirurger. En kompleks algoritme inkluderer intensiv medisinbehandling, rehabiliteringsprosedyrer og, om nødvendig, kirurgisk inngrep.

Den viktigste oppgaven i lungens gangrene er å avgifte kroppen og korrigere hemostaseforstyrrelser. Til dette formål foreskrives intensiv infusjonsterapi ved intravenøs administrering av lavmolekylære plasmasubstitusjonsløsninger, vannelektrolyttblandinger, blodplasma, albumin. Desensibiliserende midler, vitaminer, antikoagulanter (under styring av et koagulogram), respiratoriske analeptika, kardiovaskulære midler, immunmodulatorer benyttes. Pasienten med lungene i lungene får oksygenbehandling, plasmaferese, inhalert med proteolytiske enzymer og bronkodilatatorer.

Antimikrobiell terapi er sentral for konservativ behandling av lunggangrene. Det innebærer bruk av en kombinasjon av to bredspektrede antibakterielle stoffer i maksimale doser. I løpet av behandlingen kombinerer lunggangren parenteral (intravenøs, intramuskulær) og topisk administrasjon av antibiotika (inn i bronkialtreet, pleurhulen).

For direkte eksponering mot senteret av lunggangrene gjennom dreneringsbronkusen, utføres terapeutisk bronkoskopi med aspirasjon av hemmelig, bronchoalveolær lavage og antibiotika. Med utviklingen av pleurisy produserer en punktering av pleurhulen med fjerning av ekssudat.

Intensiv konservativ terapi av lunggangrene kan bidra til suspensjon av den destruktive prosessen og dens avgrensning av typen gangrenøs abscess. I dette tilfellet utføres ytterligere taktikk i henhold til lungeabsessbehandlingsregime. I andre tilfeller, etter korrigering av metabolske og hemodynamiske lidelser, er det nødvendig med kirurgisk inngrep i tilfelle lunge gangren. Avhengig av forekomsten av destruktiv endring i lungene, kan volumet av kirurgisk inngrep omfatte reseksjon av lungene i volumet av en til to lober eller pneumonektomi. I noen tilfeller ty til kirurgisk drenering (pneumotomi).

Prognose og forebygging

Til tross for suksessen til thoraxkirurgi, forblir dødeligheten under lunge gangrene høy - på nivået 25-40%. Oftest forekommer pasientens død på grunn av pneumogen sepsis, multippel organsvikt, lungeblødning. Bare omgående initiert kompleks intensiv terapi, supplert med en radikal operasjon om nødvendig, kan stole på et gunstig utfall. Forebygging av lunggangren er en kompleks medisinsk og sosial oppgave, inkludert tiltak for helseopplæring, økning av levestandarden til befolkningen, bekjempelse av dårlige vaner og organisering av rettidig medisinsk behandling for ulike smittsomme og septiske sykdommer.

http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/pulmonary-gangrene

Lungenekrose - årsaker, symptomer og prognose

Den eneste årsaken til pulmonal gangren, dvs. nekrose og putrefaction av lungevevvet, er penetrasjon av putrefaktive bakterier. Det er ofte nødvendig å inhale luft som inneholder slike bakterier, men den normale kroppen har evnen til å ødelegge og gjøre dem ufarlige. Imidlertid er de under visse betingelser faste, ødelegger lungvev, som, på grunn av tilstedeværelsen av spesifikke putrefaktive bakterier, gjennomgår en form for putrefaktiv nedbrytning.

Oftest er årsaken til utviklingen av pulmonal gangren penetrasjon av organiske fremmedlegemer, nemlig matpartikler i lungene. Samtidig går putrefaktive bakterier enten inn i lungene sammen med en fremmedlegeme, eller penetrerer bare senere i denne siste og første årsaken den putrefaktive dekomponeringen av denne kroppen, og deretter det neste lungevevvet.

Penetrasjon av fremmedlegemer i lungene skjer på ulike måter. Ofte trenger fremmedlegemer gjennom ubehagelig svelging, på grunn av utilsiktet aspirasjon, osv. På denne måten kan lungegangren utvikles hos mennesker som er helt sunne, men oftest utvikler de seg i svært utmattede mennesker, hos pasienter som er bevisstløse og soporotiske. som er dårlig svelget og ikke er i stand til ekspektorering, hos pasienter som lider av respiratorisk lammelse, etc. Også matpartikler kan trenge inn i lungene med bøyning og oppkast. Dette forklarer utviklingen av pulmonal gangren hos pasienter med gastrisk kreft, og oftere esofageal kreft.

I tillegg kan putrefaktivt organisk materiale komme inn i lungene med eksistens av ulcerative og putrefaktive prosesser i munn, strupe og strupehode. Derfor er pulmonal gangren relativt lett å utvikle med kreft i tungen, svelget og strupehode, med andre ulcerative prosesser, med skader eller kirurgiske sår i munn og hals, og får septisk karakter.

Symptomer og sykdomsforløp

De fleste symptomer på pulmonal gangren er direkte avhengig av lokal lungesykdom. De karakteristiske egenskapene til sputum, som allerede er av seg selv, er avgjørende for diagnosen.

Sputum i mange henseender ligner sputum i tilfelle putrefaktiv bronkitt, og en betydelig del av det kommer ikke direkte fra gangrenous reden, men representerer hemmeligheten fra de berørte bronkiene. Slike sputum kan gjenkjennes direkte av den ekstremt stygg, raske lukten som er utstedt til den. Allerede pusten og hostingen av pasientene varierer i stank,
smitte alt rundt.

Mengden sputum er vanligvis stor og kan nå 200-300 kubikkmeter per dag. se. Samlet i et glass, danner sputumet, samt med putrefaktiv bronkitt, tre lag: den øvre er mucopurulent, delvis bestående av krøllet sputum og dekket med sterkt skum; Den midterste er det serøse laget, hvor separate tykkere masser fra det øvre laget flyter, og bunnlaget er nesten rent, men skittent og gulaktig-grønn i fargen, som inneholder mange, større eller mindre kork og riper.
I noen tilfeller, i tilfelle pulmonal gangren, kan det føre til sårdannelse av karene og alvorlig hemoptyse.

Mindre blanding av blod i blodet er ikke uvanlig.
Alle andre symptomer på lungene er ikke karakteristiske for gangrene. De fleste pasienter klager på hoste, kolikk i siden og mer eller mindre alvorlig kortpustethet. Ved fysisk forskning er det vanligvis mulig å bestemme plasseringen av gangrenous nest, da de fysiske symptomene helt og fullt avhenger av plasseringen og omfanget av gangrene.

Noen ganger er fysiske symptomer avhengig av samtidig pleuritt: Dulling er mer uttalt, åndedrettsstøy og rystelse svekkes, naboorganer med et mer rikelig ekssudat er forskjøvet, men en korrekt diagnose av samtidig pleurisy kan ofte bare gjøres etter en testpekning.

Feber er svært vanlig. Imidlertid har sistnevnte en helt feil karakter og svært variabel intensitet.
Med hensyn til sykdommens generelle syklus er det i denne forbindelse svært store forskjeller. I de tilfeller hvor pulmonal gangren utvikler seg en gang etter andre sykdommer, og det kliniske bildet av sykdommen avhenger av den underliggende sykdommen.

Det verste er pulmonal gangren hos individer allerede svekket og utarmet før. I slike tilfeller kan et uønsket utfall oppstå på relativt kort tid. Døden oppstår enten som følge av generell sammenbrudd, eller som følge av komplikasjoner: lungeblødning, forkledd pleurisy, hjernebryst, etc.

http://farmakosha.com/anatomiya/medic_stats/teoreticheskiy-praktikum/nekroz-legkih---prichini-simptomi-i-prognoz.html

Gangren og nekrose av lungen - symptomer (tegn), behandling, medisiner

informasjon om sykdommen og behandlingen

Symptomer, kurs. For akutt. Rapid, generalisert oppløsning av lungvev med skitten, blodig sputum som inneholder elastiske fibre, fettsyrer, leucinkrystaller og tyrosin. Den resulterende purulent-resorptiv feber erstattes raskt av purulent-resorptiv uttømming, forvirret bevissthet, kroppstemperatur blir subfebril, med blodskifte til venstre, det er bare liten hyperleukocytose, hypoproteinemi og dysproteinemi uttrykkes. Puste er vanligvis svekket, mindre ofte amforisk over forfallshulrummet. Radiografisk bestemt avgrenset blackout, ofte med et horisontalt nivå av væske i pleurhulen og / eller i abscessens hulrom. Med hjelp av tomografi angi grensene for kollapsen av lungevevvet.

Behandling. Generering cefalosporiner II, intensiv infusjonsbehandling, gjentatte doser av plasmaferese, intravenøs injeksjon av ferskt frosset plasma i mengden 200 ml per dag (injisert med jet eller hurtig dråper), metronidazol. Kirurgisk behandling er indikert i tilfelle av kraftig lungebetennende blødning på en planlagt måte, mens den forbedrer den volemiske bakgrunnen. Prognosen er ugunstig.

http://www.medsovet.info/sickness/4277

Lungenekrose

forfatter: doktor Krivega MS

Nekrose er nekrose av området av levende vev. Nekrose kan utvikles i nesten alle organer. Det er mest merkbar på huden, for eksempel etter alvorlige forbrenninger, som følge av gangrene eller trykksår, og ser ut som en tørr svart skorpe. Nesten det samme skjer i andre organer når en slik patologisk tilstand utvikler seg der.

Nekrose kan oppstå av mange grunner. Disse inkluderer:

- Mekanisk innvirkning, når det på grunn av en direkte skade skjedde døende av et bestemt vevsted;

- Skader på høy eller omvendt, lav temperatur - termiske effekter;

- Oppsigelse av blodtilførsel av et bestemt område på grunn av blokkering av fartøyet som fôrer det med trombose, embolus, svulst, ødem; lang spasm av fôringsbeholderen. Dette kalles en hemodynamisk årsak, og umiddelbar lindring av lungeødem er umiddelbar;

- Smelting av vev av mikrober og deres toksiner;

- Kjemisk skade på stedet for et organ eller vev (syre, alkali, giftstoffer);

- Nekrose på grunn av stråling eller elektrisitet

- En allergisk reaksjon kan også forårsake nekrose.

Hovedårsakene til lungens nekrose er hemodynamiske (blokkering med trombose eller embolus) og smittsom-giftige (mikrober i lungene). Begrepet "lungekreft" lyder bare som et radiologisk tegn, sykdommen kalles lungeinfarkt (dersom en tromb eller embolus ble årsaken til vevdød); lunggangren eller gangrenøs abscess (når ødeleggelsen av vevet skyldes lungebetennelse). Les om dette i en radiograf av en lungeabsess. Begge disse sykdommene har lignende egenskaper, på grunn av at noen av lungene av en eller annen grunn slutter å delta i pusten. Men for resten, forekommer disse sykdommene på helt forskjellige måter, så det kreves en egen beskrivelse av hver av disse sykdommene.

Lung gangrene

Dette er en svært alvorlig sykdom forårsaket av patogen mikroflora. Det kan komme inn i lungene på følgende måter:

- når mekanismen for selvrensing av bronkiene er brutt ved hjelp av cellene som liner dem (bronkitt, lungebetennelse);

- når aspirasjon har oppstått (dvs. å komme inn i luftveiene fra munnen eller spiserøret) av det infiserte materialet.

b) gjennom blodet. Dette er en variant av forekomsten av purulente metastaser i lungene under sepsis (infeksjon i blodet), spesielt stafylokokker, samt å komme inn i lungefesterende blodpropper fra noen kroppsbeholdere;

c) direkte infeksjon, for eksempel når en lunge er såret av en kniv eller noe annet skittent piercing-skjæreobjekt.

I mekanismen for forekomsten av nekrose i lungeområdet er det viktig ikke bare at mikroorganismen kommer inn i lungene, men også blokkerer bronchus med det infiserte materialet. Jo større diameteren av bronkus, desto større dør.

Gangrene av lungen manifesteres som følger.

I utgangspunktet stiger kroppstemperaturen til svært høye tall (hvis det ikke er noen immundefekt). Personen føler seg veldig dårlig: alvorlig svakhet, sløvhet, kvalme, oppkast. Det er smerte i brystet, som blir sterkere med et dypt pust. Når trykk påføres mellom ribbenene, kan smerten smelte over lungene.

Ofte oppstår hoste umiddelbart. Først er det tørt, så vått. Hoster opp sputum med en svært ubehagelig lukt, hvis du legger den i en beholder for en stund, har den en tendens til å bli delt inn i tre lag: den øverste er skum og slim, den midterste er en klar væske, og den nederste er en pus.

Symptomene utvikler seg raskt: kortpustethet, takykardi, svakhet. Bevisstheten er raskt undertrykt (noen ganger opp til koma). Kroppstemperaturen kan falle og være under 38 ° C.

Hvis pasienten overlever i denne perioden, og ikke dør fra å suge inn i blodet av en stor mengde infisert innhold, kan en eller flere abscesser (begrenset hulrom som inneholder pus) danne. De har en tendens til å bryte inn i bronkusen. Så er det neste periode i utviklingen av sykdommen. Det er preget av forekomst av hoste når en person begynner å hoste opp en veldig stor mengde purulent fetid sputum (fargen avhenger av årsakssårsagsmidlet).

Hvis absessen var en, så etter hans gjennombrudd blir personen lettere å puste og den generelle tilstanden av helse forbedrer seg litt.

Behandlingen av pulmonal gangren utføres i en kirurgisk (hovedsakelig thoracisk) avdeling eller intensivbehandling på et kirurgisk sykehus. Begynn med introduksjonen av bredspektret antibiotika (fortum, cefepime, thienam, meropenem). Det er ofte nødvendig å ha en kombinasjon av flere antibiotika for blokkering av nesten alle mulige mikroorganismer (for eksempel thienam + targocid, meropenem + linezolid).

I tillegg til antibiotika utføres dråpeinjeksjoner av væske og plasma i ganske store mengder. Plasma brukes som kilde til protein- og koagulasjonsfaktorer: Når gangren løsner lungvev med ødeleggelse av lungens proteinkonstruksjoner, må de gjenopprettes. Pasienten får også høyproteinblandinger gjennom en sonde eller gjennom munnen (hvis han er bevisst).

Obligatorisk oksygenbehandling utføres (innføring av oksygen gjennom nasalkatetrene, gjennom masken - med bevaret eller litt endret bevissthet, med utvikling av koma, overføres pasienten til apparatpusten).

Gjorde innføring av legemidler som fortynner sputumet både intravenøst ​​og ved innånding.

Hjelper med å hjelpe det kardiovaskulære systemet, overvåker nyrene og leveren. Men nyrene er spesielt (de fjerner alt smittet materiale, samt legemidler fra kroppen). Derfor, når deres arbeid er forstyrret, blir mengden protein tatt fra mat redusert, og doseringen av antibiotika må reduseres.

Hvis et purulent hulrom (abscess) har dannet, blir det drenert dersom det ligger nær overflaten av lungen som er dekket med pleura.

Hvis blødning fra et fartøy som er skadet av purulent fusjon, stopper ikke, hvis det er lungganger, hvis en abscess har dannet seg langt fra lungefeltet (etter at pasientens tilstand har stabilisert seg), utføres en operasjon for å fjerne dødstedet med videre behandling av pasienten i intensivavdelingen. Nødhjelp for lungeblødning bør utføres på kort tid.

Lungeinfarkt

Predispose til utviklingen av lungeinfarkt, langvarig immobilisering av pasienten, brudd på de rørformede beinene, postpartumperioden, hjertearytmier og ondartede svulster.

Det er spesielt farlig i denne forbindelse å utføre operasjoner under generell anestesi, når en person ikke har bandasjert hans ben, der det er åreknuter. Anestesi virker avslappende på alle muskelgrupper, noe som resulterer i at blodpropp har en meget stor sjanse til å forlate venen der den har vært lokalisert i lang tid. Tromboembolisme av de nedre ekstremitetene (som ikke var bandasje) etter kirurgi under generell anestesi er hovedårsaken til døden hos unge mennesker. Det ser slik ut: en mann ble drevet på, lov til å stå opp, han reiste seg - og døde.

Hos ældre utvikler lungeinfarkt hovedsakelig på grunn av hjertearytmier.

Et lungeinfarkt manifesteres ved et brudd på kardiovaskulærsystemet: arytmier forekommer (eller endrer karakteren deres), arterielt trykk avtar, en person kan miste bevisstheten. Han pales, lepper og nasolabial trekant blir askegrå eller blåaktig farge. Det er smerte i brystet og hyppig puste med en subjektiv følelse av mangel på luft.

Deretter kan hoste oppstå, noen ganger med blod, feber.

Behandling av lungeinfarkt består i et forsøk på å oppløse en trombose som har okkludert et fartøy (ved alteplase, streptokinase, eller i det minste ved mikrojetinjeksjon av heparin i ambulanseinnstillingen). Parallelt holdes intensive hendelser: vedlikehold av blodtrykk, oksygenbehandling, antikonvulsiv terapi. Om nødvendig overføres pasienten til åndedrettsapparatet.

Deretter innføres antibiotika for å forhindre utvikling av lungebetennelse i området rundt infarkt, og infusjonsterapi utføres.

III. Dødt vev

a) er begrenset fra sunn (sekvestrert);

b) gjennomgår full eller delvis purulent (ichorøs) smelting;

c) avvises - dreneres (med pasientens tilstand

forbedrer eller kommer utvinning)

Alvorlighetsgraden, strømningshastigheten og forholdet mellom disse karakteristikkene av sykdommen er avhengige av lesjonens massivitet, egenskapene til det smittefarlige middel og den totale reaktiviteten til organismen.

Med tilstrekkelig beskyttende ved utilstrekkelig reaktivitet

Krefter av kroppen for den etablerte kombinasjonen av

a) en mild prosess med å beseire

avgrensning av nichenia - oppvarming av lungen;

massiv resorpsjon med forgiftning

sjon; vanskelighetsproblemer

smelting av det nekrotiske substratet; voznik-

nekrotiske eller gjenopprettingskomplikasjoner;

Paletnye vev med slissene og med og om x om d.

dannelse av ABSCESS b) med et mer gunstig kurs

lunge: progresjon av nekrose

klart redusert; prosesser går fremover

sekvestrasjon og avvisning; dannelsen

Hulrommet er stort og

og uregelmessig form med pristeno-

fri eller sekwestrert

effekt på veggen av bronchus GAGROUS ABSCESS

hevelse i bronkialvegg eller

Rensing av hulrommet For store hulrom, lite kaliber)

med tidlig dannelse

pneumosklerose og

Kollapsen av hulrommet i arrkapselen

Utblokking av hulrommet er dekket eller utviklet

granulasjonsinfiltrasjon utføres; narasta-

vev og epitel av ødeleggelse; gjennombrudd

Resorpsjon av infiltrerende bronkus i pleurhulen

kaste bort hulrom

Dannelse av cytose-kroniseringsprosessen

Utvinning av hulrommet (utvikling CHRONIC

(tørrhule) DIVERSE ABSSESS).

Med abscess og gangrene i lungene kan det være uheldig kurs på et hvilket som helst stadium av sykdommen. Dette skyldes, oftest:

a) med dårlig naturlig drenering av absessen;

b) med nærvær av langsiktige, ikke-flytende sekvestere av lungvev;

c) i strid med immunforsvar

d) med tidlig og irrasjonell behandling;

e) når abscessstørrelsen er mer enn 5 cm i diameter;

e) med flere lungeabser.

Som et resultat oppstår forbedringen ikke, det er infiltrering i lungen, en betydelig mengde purulent utladning, beruselse, pasienten er utarmet, og komplikasjoner kan utvikle seg.

På slutten av "tørrhulen" kan være:

a) en tydelig ettergivelse i måneder og år

b) under påvirkning av kjøling, ARVI eller andre sykdommer

det er en forverring av prosessen i det intrapulmonale hulrom, øker

sputum og pus, forgiftning gjenopptas.

T A C I M O B R A C O M: En lungeabsesse er en formasjon i lungevevvet som følge av nekrose og purulent fusjon, mer eller mindre begrenset hulrom;

Gangren i lungen - alvorlig, progressiv, uten en tendens til å begrense den akutte purulent-nekrotiske prosessen i lungvevet;

Gangren abscess er en mindre omfattende og mer tilbøyelig til å avgrense dødsfallet til lungevevvet enn gangren, under avgrensningsprosessen som et hulrom med vegg eller løse sekvestere av lungevevvet dannes, mens det er en tendens til gradvis å rense absessen.

S ect: forekomsten av destruktiv pneumonitt i seg selv fører til en økning i en rekke negative patogenetiske mekanismer, som ofte bidrar til prosessprogresjonen, spesielt med tidlig eller utilstrekkelig behandling. Dette er:

- Forringelse av blodtilførselen i lesjonens område, inkludert på grunn av

utvikling av lokal DIC;

- Spredning av infeksjon på sunne områder av lungene i periferien

Rhea abscess og bronkialsystem;

- Ytterligere reduksjon av kroppens reaktivitet - generelt og lokalt.

I tillegg, når GDZL utvikler en hel rekke generelle endringer, som et svar på sentrum for ødeleggelse i lungen med utvikling av infeksjon i den, spesielt anaerob.

På ulike stadier av utvikling av DGDL er det tre hovedfaktorer:

1. Faktor suppuration;

2. Resorpsjonsfaktor;

3. Tapfaktor.

De implementeres av følgende generelle endringer som bestemmer alvorlighetsgraden av pasientens tilstand:

2. Krenkelse av celle-humoral immunitet.

3. Mikrocirkulasjonsforstyrrelser.

4. DIC av blod, flere mikrotrombose av kar, aktivering av

I HDDL utvikles de endemiske masker i forbindelse med nedbrytning og ødeleggelse av lungvev, akkumulering av autolyseprodukter med dannelse av store mengder interstitielle og terminale toksiner, som forårsaker absorpsjon av humoral regulatoriske systemer og funksjonelle forstyrrelser i polyorganene under absorpsjon, erytroese hemmeres anemi utvikler seg.

Alvorlige forandringer forekommer i immunforsvaret: fagocytose avtar, immunoklippende reaksjon (agglutinering), komplementstiter øker, JgA, JgM titer er høy; når kroning øker JgG titer.

Utbrudd av komponentene til hemostase kan ende med DIC som blokkerer mikrosirkulasjon, noe som favoriserer utviklingen av hypoksi og beruselse.

Pasienter utvikler giftig skade på leveren, nyrene, hjertemuskelen, fordøyelsesprosesser forstyrres.

P A T O L O G U C E A C A A A T O M O G D G G

MA krokoskoe og jeg og k og e og memeni n i. Abscess: En massiv komprimering av lungevevvet med tap av luftighet, opptar et segment, eller en lobe eller stor sammenflytende foci. Deretter begynner en purulent fusjon av vevet i midten av infiltratet med dannelsen av et hulrom, noen ganger flere hulrom som kan fusjonere med hverandre. Veggene i hulrommet dekkes først med detritus, deretter med granulasjonsvev, rundt omkretsen - inflammatorisk infiltrering.

Gangrene: Massiv nekrose uten klare grenser, som passerer inn i det omkringliggende edematøse og komprimerte lungevevvet, har en grågrønn farge, på enkelte steder er det flere, uregelmessig formede hulrom som inneholder fet væske. Hvis pasienten ikke dør på dette stadiet, øker hulromene gradvis i størrelse, fusjonerer, lumen er festet til veggen eller frie sekvestrer, avgrensningen av nekrose er planlagt og prosessen kan bli til suppuration.

M i k o k k o p i k s e n n i n. Når lungeabsessen: klart definert leukocyttinfiltrasjon, taper vevselementene raskt strukturen og homogeniseres. Når gangrenen i lungen: leukocytter i nekroseområdet er små, fortsetter konturene av vevstrukturer i lang tid.

Når en abscess dannes i området mellom det levedyktige og nekrotiske vev, defineres en klar grense i form av en leukocytaksel, på det sted hvor en n og m mebrain utvikler seg, hvilket er et lag av granulasjonsvev, så ser fibrinforing ut (etter 5-6 uker).

I destruktive prosesser av gangrenous type er grensen mellom levedyktige og nekrotiske vev fuzzy, områder med eksudativ betennelse vekslende med fokalitet av nekrose, leukocyttinfiltrasjon ved grensen er mild.

Når prosessen er kronet, oppstår en tett og tilstrekkelig tykk bindevevskapsel rundt abscesshulen, foret innvendig av delvis flatt eller ciliert epitel.

Med en lang løpet av GDDs, utvikler arr-pneumosklerotiske endringer i omkretsen av forfallets senter.

Endringer i pleura er mest uttalt i området ved siden av lesionsstedet. I begynnelsen er det ødem og fibrinavsetninger på pleurarklattene, deretter organiseringen av fibrin, sammensetningen av pleuralplater og dannelsen av massive cicatricial fortøyninger opp til 1-1,5 cm tykk.

R A B O T A S B L L H S M Pasienten, under tilsyn, må klargjøre klager, avklare sin natur og særegenheter. For det første blir endringer i den generelle tilstanden og åndedrettsorganene avslørt, så i vitale systemer, spesielt kardiovaskulær, lever, nyrer og mage-tarmkanalen.

Den neste fasen er oppklaringen av sykdommens historie, sykdommens varighet, dens årsaker (influensa, kulde, aspirasjon, traumer etc.), utvikling av symptomer, forringelsesperioder, deres klinikk. Spesiell oppmerksomhet til den forrige behandlingen, tidspunktet for begynnelsen, effektiviteten, dataene om dynamisk undersøkelse (fra den tilgjengelige medisinske dokumentasjonen).

Et viktig skritt i kurasjon av pasienter med GDF er studiet av livets historie, hvor spesiell oppmerksomhet blir betalt til de tidligere lidte lungesykdommene og deres utfall, samt tilhørende forhold.

Da bør du gå videre til scenen - en objektiv studie av pasienten. Generell tilstand (bevissthet, stilling, temperatur, puls, blodtrykk, antall puste per minutt); åndedrettsvern - farge på integrasjoner, kortpustethet, deltakelse av hjelpemuskler i respirasjon, lukt av utåndet luft, asymmetri av brystet, ømhet til palpasjon, endringer i perkussjonsdata, auskultasjon. Stemme tremor, pleural friksjon støy, Shtanga og Saabraze tester er sjekket. I nærvær av drenering beskriver driftssåret deres lokalisering, tilstand, utslipp.

Deretter undersøkes kardiovaskulærsystemet, fordøyelsesorganene, bloddannelsen og nyrene. Spesiell oppmerksomhet er gitt til palpasjon av leveren og milten.

Det finnes vanlige symptomer på GDZL klinikken: de kan inkludere en forverring av pasientens tilstand behandlet for lungebetennelse, influensa, lungeskade etc. - Temperaturen stiger, det er en ubehagelig lukt når du puster. Feber er vanligvis høy (opptil 40 grader), intermitterende med kulderystelser og rikelig svette.

Et hyppig symptom er hoste med purulent sputum (noen ganger med en "full munn"), sin mengde ved forskjellige sykdomsperioder er fra 50 til 1000 ml.

Brystsmerter på siden av lesjonen, forverret av inspirasjon - med den perifere plasseringen av ødeleggelsesfokuset med involvering av pleura og intercostal nevrovaskulære bunter.

Symptomer på rusmidler er vanlige for GDL: generell svakhet, tap av appetitt, vekttap, tretthet, hodepine, søvnforstyrrelser, kortpustethet, sjeldnere - smerte i ro og pustevansker.

Informasjonsinnholdet i forskningen bestemmes av scenen, lokalisering og utbredelse av prosessen.

Med nederlaget i segmentet eller delsegmentet blir endringer ikke oppdaget. Når et større volum av lungen er involvert i prosessen, er symptomene som er karakteristiske for den inflammatoriske prosessen i lungene bestemt: Begrensning av respiratorisk ekskursjon i brystet, dimmet slagverk, hardt, noen ganger bronkial puste i et begrenset område, tørre og fuktige raler av forskjellige størrelser forårsaket av samtidig bronkitt eller lungebetennelse. med tørr pleurisy - pleural friksjon støy; med pleural effusjon - "dullness"; når du renser et purulent hulrom - "amphora puste".

Pleural adhesjon reduserer signifikant alvorlighetsgraden av symptomene ovenfor.

Avhengig av omfanget av lesjonen er det 3 grader nedsatt respiratorisk funksjon:

http://delhimodi.com/other/nekroz-legkih.html