Symptomer og behandling av streptokokkinfeksjon: er det alltid nødvendig med antibiotika?

Streptokokkinfeksjon i henhold til statistikk som oftest oppdages hos barn. Det er i denne alderen at patogenet kan forårsake en rekke alvorlige sykdommer som, uten rettidig behandling, kan utgjøre en trussel mot pasientens liv.

Hva er det

Ved streptokokkinfeksjon menes en gruppe smittsomme sykdommer forårsaket av ulike typer streptokokker. Både patogene og ikke-patogene stammer utmerker seg fra disse bakteriene.

En gang i menneskekroppen påvirker streptokokker hovedsakelig enten huden eller luftveiene.

Som en følge av dette utvikles en inflammatorisk prosess som, avhengig av typen av patogen og lokalisering av lesjonen, har et karakteristisk klinisk bilde.

Om patogenet

Streptococcus refererer til gram-positive, betinget patogene bakterier, fordi det normalt er tilstede i menneskekroppen i konsentrasjonen som ikke er i stand til å forårsake en smittsom sykdom.

Mikroorganismen er en parasitt, som den kan eksistere bare på bekostning av eieren. Den opprettholder sin livsviktige aktivitet selv i fullstendig sykefravær og kan forbli inaktivt i lang tid under ugunstige forhold.

Den morfologiske strukturen til streptokokker ligner en ball eller en oval. De arrangeres i par, ofte forener i kjeder.

Det aktive patogenet produserer forskjellige toksiner (streptolysin, scarlet erythrogenic, leukocidin, nekrotoksin, hyaluronidase, amylase, streptokinase, proteinase) som sprer seg gjennom blodbanen gjennom hele kroppen og forårsaker alvorlig skade på organ og system.

Ifølge patogenes evne til å ødelegge røde blodlegemer, anseemolyticus og haemolyticus streptokokokus (alfa og beta) utmerker seg.

Det kliniske bildet av sykdommen og behandlingstaktikken vil avhenge av hvilken type streptokokker du har kommet inn i kroppen.

Alpha hemolytisk

Denne typen patogen kan oppdages i nesten enhver sunn person. I litteraturen er det også kjent som "grønnende" streptokokker. Navnet er knyttet til bakteriers evne til å skade røde blodlegemer og deres etterfølgende farging i grønt.

Denne gruppen inkluderer flere representanter, blant hvilke de mest berømte er Streptococcus pneumoniae, salivarius, mitis. Hvis den første typen streptokokker ofte forårsaker endringer i lungene, påvirker resten hovedsakelig munnhulen.

Salivarius streptokokker

Salivarius er en representant for den naturlige mikrofloraen, som ligger i halsen. Det foretrekker å bo i regionen av papillene i tungen. Den tilhører de gunstige bakteriene, fordi den har følgende positive egenskaper på grunn av de utsendte enzymer:

• Bekjemper plakk.
• Forstyrrer dannelsen av en skala.
• Forhindrer utvikling av karies.

Effektiviteten av enzymer øker på grunn av tilstedeværelsen av sukker i munnhulen. Streptococcus salivarius inneholder også proteiner salivaricin A og B, som har en hemmende effekt på patogene bakterier. Som et resultat virker det som et probiotisk, og dermed tar en aktiv rolle i forebyggingen av sykdommer i munnhulen.

viridans

Denne typen streptokokker er lokalisert innen tannemaljen og tannkjøttet. Behandler representanter for naturlig mikroflora og representerer vanligvis ikke trussel mot personen.

Imidlertid, mot bakgrunnen av redusert immunitet, kan patogenet begynne å proliferere aktivt, og dette fører ofte til forekomsten av smittsomme prosesser.

Streptococcus viridans er i stand til å binde med spytt og på grunn av dette er det festet på tannemaljen. Under innflytelse blir sukrose som kommer fra mat, omdannet til melkesyre, og som et resultat er emaljen skadet.

Det er verdt å huske at viridance forårsaker slike endringer bare ved høye konsentrasjoner.

Er grønn type farlig?

Sammenlignet med andre stammer, er alfa-hemolytisk streptokokker en saprofyt, som praktisk talt ikke forårsaker alvorlige sykdommer. Men under påvirkning av uønskede faktorer og uten rettidig behandling kan patogenet fortsatt ha en skadelig effekt på kardiovaskulærsystemet.

Dette manifesterer seg i form av utvikling av bakteriell endokarditt - en betennelsesprosess som dekker hjertets indre innside.

Videre, hvis denne tilstanden ikke diagnostiseres i tide eller begynner å bli behandlet, oppstår reumatisk hjertesykdom, som er irreversibel.

Beta-hemolytisk

Denne typen streptokokker forårsaker fullstendig hemolyse av erytrocytter, mens de ikke farger dem grønt, som er dens karakteristiske trekk. Causative agenter i denne gruppen representerer den største fare for menneskers helse.

Den beta-hemolytiske typen streptokokker er delt inn i grupper i henhold til strukturen av karbohydratet C i celleveggen. Grupp B-bakteriene er tett befolket med gastrointestinale og kjønnsorganer, mens gruppe A ofte påvirker øvre og nedre luftveier.

Streptococcus pyogenes

Den pyogene typen bakterier, den vanligste av de beta-hemolytiske streptokokker i gruppe A. Patogenet inneholder ikke sporer og kan ikke bevege seg.

Normalt kan det bli funnet i det menneskelige munnhulen i små mengder. Men under påvirkning av uønskede faktorer (viral infeksjon, skade) eller mot bakgrunnen av redusert immunitet, aktiveres bakterien og penetrerer palatin mandlene, noe som forårsaker sår hals.

Når den hematogene eller lymfogene infeksjonsveien sprer seg over hele kroppen, utvikler det ofte tidlig purulent (otitis, bihulebetennelse, mastoiditt) og senere ikke-purulente komplikasjoner (reumatisme, glomerulonephritis).

Gruppe A

Streptococcus pyogenes er ikke den eneste representanten for denne gruppen. Det inkluderer også:

1. Streptococcus anginosus. Tilstandsdyktig patogen mikroorganisme. Inhabits munnhulen, bihulene, halsen (hemolytiske stammer), vagina, avføring (ikke-hemolytiske stammer). Under påvirkning av uønskede faktorer kan det forårsake infektiv endokarditt, hjerneabsess eller lever.
2. Streptococcus equisimilis.
3. Streptococcus dysgalactiae.

Streptococcus gruppe A inneholder et overflate antigen-protein M, plassert i cellevegget. Den har en annen struktur (forskjellig arrangement av aminosyrer i molekylets distale kant), som hver er karakteristisk for en bestemt bakteriell serotype.

Derfor er immuniteten som dannes etter den overførte streptokokkinfeksjonen i gruppe A, typespesifikk.

Deklarere BSGA

Forkortelsen finnes ofte i spesialisert medisinsk litteratur. Den står for beta-hemolytisk streptokokker-serologisk gruppe A. Siden Streptococcus pyogenes oftest finnes blant det, er det dette patogenet som hovedsakelig er ment med CAHA.

Hvor farlig er pyogen?

Denne typen patogen forårsaker ofte akutt tonsillitt, som uten rettidig behandling kan bli komplisert av en rekke alvorlige og livstruende forhold.

Toksinene frigjort av Streptococcus pyogenes har ikke bare lokale men også systemiske skadelige effekter. Patogenet sprer seg i blodet gjennom hele kroppen og forårsaker alvorlige smittsomme sykdommer - pyello- eller glomerulonephritis, myo eller endokarditt, revmatisme, erysipelas, skarlagensfeber, nekrotiserende fasciitt og til og med giftig sjokk.

Gamma hemolytisk

Denne typen streptokocker ødelegger ikke røde blodlegemer i det hele tatt. Bakterien har en svak patogen effekt, derfor blir det sjelden årsaken til utviklingen av en patologisk tilstand. Følgelig, som alfa-hemolytiske streptokokker, er de representanter for den normale mikrofloraen, som lever i munnhulen og fordøyelseskanalen.

Gamma-hemolytiske arter inkluderer enterokokker, som tilhører klassen av laktobaciller.

Hvordan kan du bli smittet?

Du kan bli smittet under kontakt med en syke person eller bærer av infeksjonen. Streptokokker blir overført hovedsakelig av luftbårne dråper (med spytt eller slim).

Mindre vanlig har infeksjonen følgende inntaksvei til menneskekroppen:

1. Luft støv.
2. Kontakt og husholdning.
3. Seksuell.
4. Fekal-oral.

Det er ekstremt sjeldent at en person blir smittet under en medisinsk undersøkelse dersom instrumenten er steril sterilisert.

Symptomer på infeksjon

Streptokokkinfeksjon kan forårsake ulike kliniske manifestasjoner fra mange organer og systemer. Åndedretts- og urogenitale systemer, så vel som huden, er oftest påvirket. Bildet av sykdommen vil avhenge av nøyaktig hvilken stamme av patogenet som kommer inn i kroppen.

Den største andelen av sykdommer forårsaket av streptokokkinfeksjon, manifestert i form av lokale inflammatoriske prosesser, ledsaget av lokal smerte og feber.

Strep hals

Den utvikler seg når patogenet kommer inn i vevet av mandlene. Den inflammatoriske prosessen er ledsaget av:

• Sår hals, forverret under svelging og snakk.
• Periodisk hoste.
• Høy kroppstemperatur (opptil 40 ° C).
• Generell ulempe.

For første gang forekommer streptokokker mangelbetennelse i form av skarlagensfeber. I denne sykdommen, i tillegg til disse symptomene, i 2-3 dager etter sykdomsutbrudd, opptrer karakteristiske flekkete utslett på huden, som er preget av nedadgående spredning.

Uten rettidig, tilstrekkelig behandling kan sykdommen bli komplisert av glomerulonephritis, endokarditt eller revmatisme.

Bakteriell bihulebetennelse

Sykdommen forårsaker hovedsakelig Streptococcus pneumoniae, mindre ofte Streptococcus pyogenes.

Ledsaget av vanlige kliniske manifestasjoner:

• Hodepine i frontetemporale områder, som øker med bevegelse.
• Feber.
• Generell ulempe.

Lokal betennelse manifesteres i form av hindret nasal puste (noen ganger ensidig), patologisk purulent utladning fra nasopharynx og nedsatt luktesans.

Ved mild sykdom er det beskrevne kliniske bildet mildt, moderat - moderat (lokale endringer er ubetydelige), og i alvorlige tilfeller - uttalt, utvikler komplikasjoner ofte.

Streptokokk-otitis media

Sykdommen oppstår oftest på bakgrunn av langvarig ubehandlet streptokoks ondt i halsen eller skarlagensfeber, som ble forårsaket av BSHA. Utviklingen av streptokokk otitis media fremmes av spesielle egenskaper i strukturen til dette øre segmentet, nemlig tilstedeværelsen av en melding mellom mellomøret og svulsterhulen, samt på grunn av det eksisterende Eustachian-rør.

Klinisk manifesterer sykdommen seg:

• Øresmerte på skadestedet.
• Økt kroppstemperatur (opptil 39 ° C).

Noen ganger kan sykdommen utvikle seg ubemerket og bli ledsaget av lynskader på trommehinnen, og i noen tilfeller de indre strukturer i det indre øret. Som et resultat er disse symptomene forbundet med hørselstap på den berørte siden, svekket koordinering av bevegelser.

Uten rettidig behandling kan sykdommen bli komplisert av streptokokk-meningitt.

behandling

Etter at den bakteriologiske metoden identifiserer typen av patogen, er det nødvendig å umiddelbart begynne terapeutiske tiltak.

Terapi må være omfattende og bestå av flere områder:

1. Etiotropisk - kjempe direkte med patogenet.
2. Patogenetisk - undertrykkelse av patogenens aktivitet og dets toksiske virkning.
3. Symptomatisk - eliminering av de viktigste kliniske manifestasjoner av sykdommen.

Under behandlingen er det viktig å følge legemidlet som er foreskrevet av legen (sengen hvile hvis det er tegn på beruselse). Det er nødvendig å drikke en stor mengde varm væske (ca. 2-3 liter), spiser koselig mat.

Antibiotisk terapi

Enhver streptokokkinfeksjon trenger antibiotika. Unntakene er tilfeller av asymptomatisk vogn.

Primær kliniske former for streptokokkinfeksjoner behandles vanligvis med makrolider eller penicillin-antibiotika. Effektiviteten av stoffet vurderes etter 5 dager fra starten av behandlingen. Mest brukte:

• Sumamed.
• Erytromycin.
• Azitromycin.
• Klaritromycin.
• Tsifran.
• Oxacillin.

For streptokokkinfeksjon er det upraktisk å bruke Gentamicin, Kanamycin og Tetracyclin. Sekundære kliniske former behandles med langvarig forlenget antibiotika.

Legemidlet er alltid valgt basert på patogenes følsomhet for det.

Avgiftningsterapi

Siden streptokokker (spesielt beta-hemolytisk) utskiller kraftige toksiner, er administrering av legemidler for å akselerere eliminasjonen deres berettiget. Sorbenter (Enterosgel) passer godt til denne rollen. Det er viktig å kontrollere vann- og elektrolyttbalansen under behandlingen. Eksperter anbefaler å vaske munnen og nasopharynx med Furacilin løsning.

I tilfelle av alvorlig rusforgiftning anbefales det å ta antipyretika og peristaltiske legemidler (Reglan, Motilium).

immunstimulerende

Siden aktiveringen av patogenet ofte skjer mot bakgrunnen av redusert immunitet, foreskrives følgende immunostimulerende midler:

Legene anbefaler også å bruke avkok basert på rosen hofter, tranebær, gå inn i diett mat som er rik på vitamin C.

Funksjoner hos barn

Antibiotisk terapi varer i gjennomsnitt ca 10 dager. Penicillin, erytromycin kan foreskrives i enhver passende form - tabletter, sirup, injeksjoner. På grunn av antibiotikainntaket, bør tilstanden begynne å forbedre allerede på 3. dag. Hvis dette ikke skjer, må du søke legehjelp.

Også foreskrives barn fra gruppen antihistaminer. Dette gjør at du kan unngå utvikling av mulige bivirkninger som svar på antibiotika, samt å håndtere noen ubehagelige symptomer (kløe og brenning av huden). Blant dem er Suprastin, Erius, Tavegil godt egnet for barn.

Det må huskes at streptokokker kan forårsake alvorlige komplikasjoner hos barn, så det er strengt forbudt å utsette behandlingen.

Streptokokkinfeksjon i huden

Når streptokokker slår på overflaten av huden, under påvirkning av uønskede faktorer, utvikler en lokal infeksjonsprosess.

Primær sykdom kan bare oppstå på grunn av integritetets integritet (sår, riper, sprekker, brannsår). Sekundært - når streptokokker blir en tidligere oppstått atopisk dermatitt, eksem og andre typer dermatitt.

streptoderma

I medisinsk litteratur kalles streptokokkinfeksjon i huden streptoderma.

Sykdommen er hovedsakelig forårsaket av beta-hemolytisk streptokokker-gruppe A. Vanligvis er de første kliniske manifestasjonene merkbare på dag 3-7 etter traumer av huden.

Grunnlaget for det symptomatiske bildet er en lokal inflammatorisk reaksjon, manifestert i form av:

• Tilstedeværelsen av stedet for hyperemi.
• Den etterfølgende dannelsen av bobler (konflikt).
• Smerte i stedet for betennelse, brennende følelse.
• Forstørrede regionale lymfeknuter.

Lokal betennelse, spesielt i barndommen, blir ofte ledsaget av symptomer på generell forgiftning.

http://elaxsir.ru/zabolevaniya/gorla/simptomy-i-lechenie-streptokokkovoj-infekcii-vsegda-li-nuzhny-antibiotiki.html

Rollen av streptokokker av salivarius i mikrobiokenosen i munnhulen og svelget

Familien av streptokokker har mange arter. De angriper den menneskelige tarmkanalen, urinsystemet, lever på huden, samler seg i nesen. Men oftest er det streptokokker av salivarius i halsen.

Funksjoner Streptococcus

Slekten omfatter mer enn 20 arter av mikroorganismer. Blant dem er obligatoriske mikroorganismer som er en del av den vanlige menneskelige flora og patogene streptokokker. En gruppe grønne bakterier er vanligvis ikke en trussel mot menneskelivet. Men noen ganger kan de forårsake problemer, føre til alvorlige patologier og komplikasjoner.

I dette tilfellet avhenger forekomsten av en smittsom sykdom mer på immunitet enn på antall bakterier i halsen. Norm av streptokok mikroorganismer, et relativt konsept. Immunsystemet og evnen til å motstå infeksjon er individuelt for hver person.

salivarius

Streptococcus salivarius er medlem av den kjente floraen i halsen. Settling en av de første, tilstede i munnen gjennom hele livet. Salivarius - anaerob grønt streptokokker, et favorittsted for lokalisering er brystvorten av tungen. Streptococcus salivarius K12 er en naturlig betinget patogen bakterie.

Kunstig ble denne stammen utviklet som et probiotisk for oral administrering. Den består av to proteiner - salivaricin A og B. De er utformet for å undertrykke den patogene mikrofloraen i munnhulen. Streptokokkerstammen virker aktivt på både positiv og negativ patogen flora.

Streptococcus salivarius er en gunstig bakterie som fungerer som en tannkrem i munnen. Det produserer enzymer som ødelegger plakk, hindrer utseende av tartar, hindrer utviklingen av karies.

Enzymer regulerer antall patogene bakterier, hindrer dannelsen av en film på tennene. Effektiviteten av enzymer øker på grunn av tilstedeværelsen av sukker i munnen.

Tilstedeværelsen av en slik mikroflora beskytter tennene bedre enn noen pasta eller tyggegummi. I tillegg konkurrerer salivarius-bakterien i munnen med potensielle patogene bakterier. Streptokok mikroorganismer spiller rollen som probiotisk og utfører forebygging av sykdommer i munnhulen.

viridans

Grønne streptokokker-viridaner legger seg på tannemaljen og tannkjøttet som en vanlig mikroflora. Det er trygt i et visst beløp. Når immuniteten minker, begynner den å formere seg raskt, påvirker kroppen negativt, forårsaker noen infeksjoner.

Inneholder et spesielt protein, bindende til spytt, det er festet til emaljen av tannen. Mat sukrose omdannes til melkesyre, som igjen spiser bort emalje. Derfor er Streptococcus viridans ikke alltid trygt for mennesker. Men grønt streptokokker mitis, ifølge noen, er skyldige for utvikling av karies.

Disse mikroberene er anaerobe, har formen av en ball eller oval, ikke danner en spore. Bakterier foldes som kjeder i par, gjenværende bevegelsesfri. De danner en kapsel som rømmer fra fagocytose, forandrer sin form, blir immun mot kroppens beskyttelsessystem.

For livet trenger de karbohydrater og blod. I det ytre miljøet er de bestandige mot tørking, på tørre biomaterialer kan flere måneder opprettholdes. Ved 60 ° dør de etter 30 minutter etter behandling med desinfeksjonsmidler etter 15 minutter.

Bæreren av streptokokker kan være en sunn person. Patogenet kommer inn i kroppen på forskjellige måter: med innåndet luft, gjennom mat og vann, i nær kontakt med pasienten eller bæreren. Streptokokkinfeksjon kan være svært vanskelig, og forårsaker komplikasjoner, spesielt når behandling ikke starter i tid. Det er viktig å konsultere en lege omgående.

Diagnose av Streptococcus

I tillegg til slike vanlige faryngsykdommer som faryngitt og tonsillitt, kan streptokokker bakterier passere til nedre luftveier, provoserende laryngitt, tracheitt, bronkitt, lungebetennelse.

En pharyngeal swab for streptococcus er tatt hvis inflammasjon av svelget og palatin mandler er visuelt oppdaget, og pasienten stemmer de tilsvarende klager. Smøret dyrkes i laboratoriet i ca 5 dager.

Hvis i smøret forekommer kolonier i overkant av tallet 10 i 6 grader, indikerer denne situasjonen en smittsom prosess.

Når en pasient er sykehus med sår hals, for å bestemme årsaksmidlet, er det nødvendig å ta slim fra svelget til mikrofloraen og følsomheten mot antibiotika. Laboratorieforskning er utført med lungebetennelse, faryngitt. En indikator for analysen er hudutslett - legen må utelukke skarlet feber eller difteri.

Gravide kvinner er en bestemt risikogruppe. Hemolytisk streptokokker kan forårsake en sykdom hos en kvinne, så vel som å trenge inn i fosteret, noe som noen ganger provoserer et abort. I tillegg er antibiotikabehandling uønsket for den fremtidige moren. Tilstedeværelsen av streptokokker i vagina av en gravid kvinne krever rehabilitering. Ellers kan barnet bli smittet under fødsel mens de passerer gjennom kjønnsorganet.

behandling

Det er umulig å fullstendig slippe av med streptokokker, det er stadig tilstede i munnen og øvre luftveier. I tillegg er det under noen forhold ikke nødvendig med behandling. I begynnelsen av sykdommen er det mest effektive middel for tradisjonell medisin. Urtemedisin kan brukes som en selvstendig metode, som et supplement til medisinske legemidler, samt for forebygging.

Herbal medisin kan ikke bare redusere multiplikasjon av bakterier, men også ødelegge dem. Behandle ømme halser ved hjelp av hagen løk og hvitløk. Anti-inflammatorisk effekt har avkok av gressserier eller kamilleblomster. Gargles med aseptiske tinkturer av eukalyptus, calendula bidrar til mekanisk vasking av bakterier fra munnhulen.

I tillegg spiller legeplanter rollen som immunmodulatorer for en svekket organisme. Disse er som Echinacea purpurea og Eleutherococcus rot, hofter. Behandling avhenger av alvorlighetsgraden. Med utvikling av komplekse sykdommer foreskrevet nødvendigvis et kurs av antibiotika. Siden streptokokker er følsomme overfor mange legemidler, er bredspektret antibiotika foreskrevet. Videre fortsetter behandlingen med hensyn til følsomheten for patogener.

http://nashainfekciya.ru/bakteriya/kokki/streptokokk-salivarius-v-zeve.html

Bruk av antibiotika for ulike former for streptokokkinfeksjon. Rollen av streptokokker av salivarius i mikrobiokenosen i munnhulen og svelget

Streptococcus pyogenes (gruppe A Streptococcus) er et gram positive, immobile, ubestridte kokker, som finnes i form av kjeder eller parrede celler. Individuelle celler er ovate-runde kokoser, 0,6-1,0 μm i diameter. Streptokokker enzym metabolisme; organismen er katalase-negativ aerotolerant anaerob (fakultativ anaerob), den må bli beriket med blod for vekst. Grupperte streptokokker har som regel en kapsel av hyaluronsyre og viser beta-hemolyse på blodagar.

Hvordan forekommer streptokokker-infeksjon?

Streptococcus pyogenes er en av de vanligste patogener i mennesker. Det anslås at 5-15% av de vanlige menneskene har streptokokker i blodet (bakterier finnes vanligvis i luftveiene, og symptomene på sykdommen vises ikke). Infeksjon med streptokokker oppstår når verneimmuniteten faller. Når streptokokker kommer til sårbare vev, kan mange infeksjonsalternativer oppstå.

Streptokokker - årsaken til mange menneskelige sykdommer

I det siste århundre har streptokokker forårsaket mange menneskers død. Streptococcus pyogenes var den viktigste årsaken til arbeidsfeber (sepsis hos nyfødte). Skarlet feber pleide å være en alvorlig komplikasjon av streptokokkinfeksjon, men nå, takket være antibiotikabehandling, er det bare streptokokkfaryngitt ledsaget av utslett. Cellulitt, ledsaget av feber og systemisk toksisitet, er mindre vanlig i dag. I dag er patogene streptokokker av interesse hovedsakelig på grunn av de sjeldne tilfellene av raskt progressiv sykdom, samt den lille risikoen for alvorlige komplikasjoner ved ubehandlede infeksjoner. Disse sykdommene er fortsatt det viktigste internasjonale medisinske problemet, og innsatsen er rettet mot å forklare risikoen og mekanismene til disse komplikasjonene og å identifisere rheumatogene og nefrogene effekter av streptokokker.

Akutt streptokokker-infeksjon kan manifestere som faryngitt (akutt faryngitt), skarlagensfeber (utslett), impetigo (infeksjon av de overfladiske lagene i huden) eller cellulitt (infeksjon i de dype lagene i huden). En aggressiv, toxigenisk infeksjon kan føre til nekrotiserende fasciitt, ​​myosit og streptokoktoksin syndrom. Pasienter etter akutt streptokokkinfeksjon kan også utvikle immunrelaterte poststreptokokker komplikasjoner, for eksempel akutt reumatisme og akutt glomerulonephritis.

Virulent Streptococcus Factors

Streptococcus pyogenes produserer et bredt spekter av virulente faktorer og er årsaken til mange sykdommer. De virulente faktorene i gruppe A streptokokker inkluderer: (1) M protein, fibronektinbindende protein (protein F) og lipoteiksyre for adhesjon; (2) en hyaluronsyrekapsel for immunologisk maskering og fagocytoseinhibering; M-protein for å hemme fagocytose (3) invasiner som streptokinas, streptodornase (DNase B), hyaluronidase og streptolysiner; (4) eksotoksiner, som for eksempel pyrogen (erythrogen) toksin, som forårsaker skarlagensfeberutslett, samt giftig streptokokkjokk.

Klassifisering av Streptococcus

Hemolyse på blodagar

Typen hemolytisk reaksjon vist på blodagar har lenge vært brukt til å klassifisere streptokokker. Betahemolyse er assosiert med fullstendig lys av de røde blodcellene som omgir kolonien, mens alfahemolyse er en delvis eller "grønn" hemolyse assosiert med ødeleggelsen av hemoglobin av de røde blodcellene. Ikke-hemolytiske kolonier av streptokokker kalt gamma-hemolytisk. Hemolyse er påvirket av type og alder av røde blodlegemer, samt andre egenskaper av det underliggende miljøet. Streptococcus gruppe A er nesten alltid beta-hemolytics; og gruppe B streptokokker kan utvise alfa-, beta- eller gammahemolyse. De fleste S. pneumoniae linjer er alfa hemolytika, men kan forårsake beta hemolyse under anaerob inkubasjon. De fleste orale streptokokker er ikke-hemolytiske enterokokker. Egenskapene til hemolyse er ikke veldig pålitelige for absolutt identifisering av streptokokker, men den er mye brukt i raske tester for identifisering av S. pyogenes og S. pneumoniae.

Streptokokssykdommer

Streptococcus pyogenes er det mest vellykkede patogenet i sin evne til å kolonisere, formere seg og spre seg raskt i vertsorganismen. Denne streptokocken unngår lett fagocytose og lurer vertsens immunsystem. Akutte sykdommer forbundet med Streptococcus pyogenes forekommer hovedsakelig i luftveiene, blodbanen eller huden. Streptokokk sykdom - oftest en respiratorisk infeksjon (faryngitt eller angina) eller en hudinfeksjon (pyoderma). Noen streptokoklinjer er utsatt for skade på luftveiene; andre - til nederlaget i huden. Isolert streptokokker fra strupehinnen og luftveiene forårsaker vanligvis ikke hudinfeksjoner.

Streptococcus pyogenes er hovedårsaken til ukomplisert bakteriell faryngitt og tonsillitt. Andre luftveisinfeksjoner inkluderer bihulebetennelse, otitis media og lungebetennelse.

Hudinfeksjoner kan være overfladisk (impetigo) eller dyp (cellulitt). Aggressive streptokokker forårsaker infeksjoner i leddene eller beinene, infeksjoner av sår (nekrotiserende fasciitt) og myosit, meningitt og endokarditt. Det er to komplikasjoner etter streptokokkinfeksjon, reumatisme og glomerulonephritis (de kan følge streptokokksykdom og forekomme hos 1-3% av ubehandlede infeksjoner). Disse forholdene og deres patologi er ikke forbundet med spredning av bakterier, men er forårsaket av beroligende immunologiske reaksjoner på streptokok-gruppeantigener. Skarlet feber og streptokokk-toksisk sjokk - systemiske responser på spredning av bakterielle toksiner.

Celleoverflaten av Streptococcus pyogenes inneholder mange determinanter av bakteriell toksisitet, spesielt de som er ansvarlige for kolonisering og unngåelse av fagocytose og immunrespons av vertsorganismen. Overflaten av Streptococcus pyogenes er utrolig kompleks og kjemisk mangfoldig. Antigeniske komponenter inkluderer kapselpolysakkaridet (C-stoffet), peptidoglykan og lipoteikoid-syre i celleveggen, en rekke overflateproteiner, inkludert protein M, fimbriale proteiner, fibronektinbindende proteiner, (for eksempel protein F) og forbindende celler streptokinase.

Den cytoplasmiske membranen til streptokokker inneholder noen antigener som ligner på mennesker: hjerte, skjelett og glatt muskel, hjerteventil fibroblaster og nevrale vev, som fører til molekylær mimikry og toleranse eller undertrykkelse av verts immunrespons.

I gruppe A Streptococcus R og T proteiner brukes som epidemiologiske markører, de har ingen kjent rolle i toksisitet. Det ble tidligere antatt at karbohydratantigenet i gruppen (bestående av N-acetylglukosamin og rhamnose) ikke hadde en rolle i toksisitet, men en økning i aggressiv kapasitet med en økning i mukoidkolonien, noe som tyder på en kapsels rolle i toksisitet.

M-proteiner er giftige faktorer assosiert med både kolonisering og resistens mot fagocytose. Mer enn 50 typer S. pyogenes M proteiner er identifisert basert på allergen-spesifisitet. Protein M er hovedårsaken til allergifremkallende forandringer og allergifremkallende drift i gruppe A streptokokker. Protein M (funnet i kanten) binder også serumfibrinogen og blokkerer fiksering av tilskudd til hovedpeptidoglykan. Dette sikrer overlevelse av kroppen, og forhindrer fagocytose.

Streptokokprotein M, som peptidoglykan, N-acetylglukosamin og spesifikke karbohydratgrupper, inneholder antigeniske determinanter som etterligner slike muskler og bindevev i pattedyr. Spesifikke M-proteiner regnes som reumatogene fordi de inneholder antigene determinanter assosiert med hjertemuskulatur, slik at de kan føre til autoimmun reumatisk carditt (revmatisme) etter en akutt infeksjon.

Hyaluronsyrekapsel

Streptococcus kapsel er ikke allergifremkallende, siden den består av hyaluronsyre, som er kjemisk lik den til vertsbindevevet. Dette gjør at bakterier kan skjule sine egne antigener og ikke gjenkjennes som et antigen av vertsorganismen. Hyaluronsyrekapselen forhindrer også fagocytose av nøytrofiler eller makrofager.

Adhesinene. Koloniseringen av streptokokkervev antas å skyldes mangel på lokal beskyttelse (normal flora og andre ikke-spesifikke forsvarsmekanismer). Dette "åpner portene" til streptokokker (ofte øvre luftveiene eller huden), hvor de deretter multipliserer i kroppen og forårsaker en inflammatorisk suppurativ lesjon.

Innføringen av streptokokker i verten

Kolonisering av øvre luftveier og strep hals kan spre seg til andre deler av øvre eller nedre luftveier, noe som fører til infeksjon i mellomøret (otitis media), bihulebetennelse eller lunger (lungebetennelse). I tillegg kan meningitt oppstå som et resultat av infeksjonsspredning fra mellomøret eller bihulene til de myke skjellene i hjernen eller gjennom blodstrømmen fra lungene. Bakterier kan også føre til beininfeksjoner (osteomyelitt) eller ledd (leddgikt). Under akutt sykdom er forskjellige sekretoriske proteiner av streptokokker forbundet, noe som forårsaker en rekke effekter.

Overveiende streptokokker invasiner og proteintoksiner samhandler med blodet av pattedyr og vevskomponenter på måter som dreper vertsceller og forårsaker en destruktiv inflammatorisk respons. Streptokokker invasiner dekomponerer eukaryote celler, inkludert røde blodlegemer og fagocytter; de dekomponerer andre vertsmakromolekyler, inkludert enzymer og informasjonsmolekyler; De tillater bakterier å spre seg mellom vev, oppløsning av vertsfibrin og intercellulære stoffer.

Streptokokker-eksotoksiner

Tre streptokokker, pyrogeniske eksotoksiner, tidligere kjent som erytrogentoksin, er delt inn i typene A, B, C. Erytrogentoksin er så navngitt på grunn av dets tilknytning til skarlagensfeber, som oppstår når toksinet er fordelt i blodet. På 1980-tallet var det mange rapporter om utbrudd av sepsis, giftig sjokk og nekrotiserende fasciitt. Den destruktive naturen av sårinfeksjoner førte massetrykket til å behandle S. pyogenes som en "kjøttetende bakterie" og "hud-spising streptokokker." Økningen i aggressiv streptokokkssykdom var forbundet med utseendet til den meget giftige serotypen M1, som er utbredt over hele verden. M1 produserer et erythrogentoksin (Spe A), som er ansvarlig for giftig sjokk og cysteinproteaseenzymet, som er involvert i ødeleggelse av vev.

Post-streptokokk komplikasjoner

Infeksjon med Streptococcus pyogenes kan føre til alvorlige komplikasjoner: akutt revmatisme og akutt glomerulonephritis. Disse patologiske forholdene begynner 1-3 uker etter akutt streptokokk sykdom, den latente perioden er kompatibel med immunfremkalt etiologi. Om alle S. pyogenes-linjene er reumatogene er kontroversielle; Det er imidlertid klart at ikke alle linjene er nefrogeniske.

Akutt revmatisme er bare en følge av halsinfeksjon, men akutt glomerulonefrit kan følge infeksjoner i svelget eller huden. Selv om det ikke er noen hensiktsmessig forklaring på den eksakte patogenesen av akutt reumatisme, anses en unormal eller omfattende immunrespons som viktig. I tillegg er den konstante tilstedeværelsen av streptokokker på pharyngeal vev (det vil si amygdala) forbundet med økt sannsynlighet for revmatisme. Akutt revmatisme kan føre til uopprettelig skade på hjerteventiler. Mindre enn 1% av sporadiske streptokokkfaryngittinfeksjoner fører til akutt revmatisme; Imidlertid er gjentakelser vanlige, og livslang antibiotisk profylakse anbefales etter en enkelt hendelse. Forekomsten av kryssreaktive antigener i S. pyogenes og hjertevev kan forklare de autoimmune responsene som utvikles etter enkelte infeksjoner.

Akutt glomerulonephritis skyldes forskyvning av antigen-antistoffkomplekser på hovedmembranen til nyrene glomeruli. Antigenet kan ha streptokokk opprinnelse, eller det kan være en type vertsvev med allergene determinanter som de av streptokok antigen. Gjentakelser er uvanlige, og forebygging etter det første angrepet er ikke nødvendig.

Streptokokker er vanligvis en ekstern sekundær inntrenger, etter en virussykdom eller forstyrrelse av den normale bakterielle floraen. Normalt er menneskelig hud en effektiv barriere mot aggressive streptokokker, og ikke-spesifikke forsvarsmekanismer hindrer bakterier i å komme inn i epitelet i overkroppen på overkroppen. Disse mekanismene inkluderer mucociliary bevegelse, hoste, nysing og epiglottiske reflekser.

Verts fagocytisk system er den andre forsvarslinjen mot invasjon av streptokokker. Streptokokker kan ødelegges ved aktivering av en klassisk eller ekstra bane, eller av anti-streptokok-antistoffer i serum. S. pyogenes dør raskt etter fagocytose, forstørret av et spesifikt antistoff. Bakterier produserer ikke katalase eller signifikante mengder superoksiddismutase for å inaktivere oksygenmetabolitter (hydrogenperoksyd, superoksid) fremstilt av oksygenavhengige fagocytose-mekanismer. Streptokokker beskyttelse er nødvendig for å omgå fagocytter.

Normalt gir mennesker, IgG-antistoffer, reaktive med protein M, fagocytose, noe som fører til drap av kroppen. Dette er den viktigste mekanismen som dreper streptokokkinfeksjon. M-proteinvacciner er en viktig kandidat for bruk mot revmatisme, men visse typer M-protein kryssreagerer på en antigen måte med hjertet, og de kan være ansvarlige for reumatisk carditt. På grunn av denne risikoen blir streptokokker-vaksiner ikke brukt.

Streptococcus hyaluronsyrekapsel tillater kroppen å unngå fagocytose. Kapselet er også en antigene maskering som skjuler bakterielle antigener og er ikke antigenisk for verten. Faktisk er den ytre overflate av hyaluronsyren S. pyogenes svakt antigenisk, men dette fører ikke til stimulering av beskyttende mekanismer. Den eneste beskyttelsen som er forbundet med streptokokker-infeksjon er forbundet med utviklingen av typespesifikke antistoffer mot protein M-fryns, som stikker ut fra cellevegget til kapselstrukturen. Dette antistoffet, som følger respiratoriske og hudinfeksjoner, er permanent. Det ser ut til at beskyttende nivåer av spesifikt IgA produseres ved respiratorisk sekresjon, mens beskyttende nivåer av IgG dannes i serum. Noen ganger eliminerer infeksjonsintervensjon med effektiv antibiotisk behandling utviklingen av dette permanente antistoffet. Dette anses delvis for å forårsake gjentatte infeksjoner i menneskekroppen.

Behandling og forebygging av sykdommer forbundet med streptokokker

Penicillin anses fortsatt som en effektiv behandling av sykdommer forbundet med gruppe A streptokokker. Mens det ikke er noen effektiv vaksine, men den utvikles.

Streptokokssykdommer

Gjentatte infeksjoner (aktive infeksjoner assosiert med pus) forekommer i halsen, huden og systematisk.

Hals. Streptokokkfaryngitt blir syk ved å puste inn dråpene fra smittede personer. Symptomer manifesterer betennelse på infeksjonsstedet. Omtrent 1-3% av mennesker utvikler revmatisme innen noen få uker etter sår hals.

Skinn. Impetigo infeksjon innebærer de epidermale lagene i huden. Tenåringer er mest utsatt. Cellulitt oppstår når infeksjonen sprer seg til det subkutane vevet. Erysipelas - en infeksjon i huden. Omtrent 5% av pasientene utvikler en mer vanlig sykdom. Nekrotiserende fasciitt involverer fascia infeksjon og kan raskt gå videre til den underliggende muskelen.

Systemiske sykdommer. Skarlagensfeber er forårsaket av produksjon av erytrogentoksin av noen streptokokker. Giftig streptokokkjokk er forårsaket av flere linjer som produserer giftig sjokklignende toksin.

Komplikasjoner. Noen antistoffer produsert under de nevnte infeksjonene kryssreagerer med visse vev fra verten. De kan indirekte skade vev selv etter at kroppen er fri for streptokokker.

Revmatisme. M-protein kryssreagerer med sarcolemma. Antistoffer kryssreagerer med hjertevev.

Glomerulonefritt. Antistoff-antigenkomplekser kan deponeres i nyre. Bare noen få M-typer streptokokker har en nefrogen effekt.

Støt giftig streptokokk

Siden slutten av 80-tallet. Det var rapporter om sjokk og multippel organsvikt med infeksjoner forårsaket av gruppe A streptokokker. Dette syndromet lignet giftig sjokk og ble kalt streptokokk-toksisk sjokk. I 1993 formulerte en arbeidsgruppe av leger, mikrobiologer og epidemiologer, sammen med de amerikanske sentrene for sykdomskontroll, diagnostiske kriterier for streptokokk-toksisk sjokk.

Giftig streptokokkjokk kjennetegnes av feber, hypotensjon, nyreskader og luftveissykdommer. Noen ganger er det forskjellige utslett på huden. Det er et skifte av leukocyttforbindelsen til venstre, hypokalcemi, hypoalbuminemi, og også (på 2-3-dagen av sykdommen) trombocytopeni.

I motsetning til giftig sjokk av stafylokokk-etiologi, er streptokokk-toksisk sjokk i de fleste tilfeller ledsaget av bakteremi. Oftest utvikler den seg i bløtvevsinfeksjoner (nekrotiserende fasciitt, ​​streptokokk myositis, erysipelas), men det forekommer også i lungebetennelse, peritonitt, osteomyelitt og metritis. Dødeligheten når 30%. Årsaker til død er vanligvis sjokk og luftveissvikt.

Da sykdommen utvikler seg raskt, er tidlig diagnose ekstremt viktig. Pasienter trenger intensiv omsorg - mekanisk ventilasjon, vasokonstriktor, infusjon og antimikrobiell terapi, og i tilfelle nekrotiserende fasciitt også i kirurgisk inngrep. Årsakene til streptokokk-toksisk sjokk er ikke kjent. I de tidligste studiene hos pasienter fant stammer av Streptococcus pyogenes, som produserte erytrogen toksin type A; senere, spesielt i europeiske stammer som produserer erythrogen toksin type B eller erytrogen toksin type C. Med tanke på den tilsynelatende rollen som eksotoksiner i patogenesen av streptokokk-toksisk sjokk, anbefaler mange eksperter å behandle det med clindamycin, som undertrykker syntesen av proteiner og stopper eksotoksinproduksjonen raskere, enn penicilliner som hemmer celleveggsyntesen. Faktisk, hos mus med eksperimentell streptokokk myositis, hadde clindamycinbehandling en høyere overlevelsesrate enn penicillinbehandling.

Siden produksjon av et normalt immunoglobulin for iv-administrasjon bruker blodet fra mange givere, antas det at det inneholder antistoffer som nøytraliserer streptokoktoksiner. Derfor ble ideen født for å bruke dette stoffet for streptokokk-toksisk sjokk. Det er separate rapporter om effektiviteten, men kontrollerte forsøk har ennå ikke blitt utført.

Av de 18 arter av de mest patogene for mennesker, streptokokker opptar et spesielt sted. Det er mange typer streptokokker, noen av dem er ikke farlige for mennesker. Hva kan man si om beta-hemolytiske streptokokker i gruppe A, som mange kalder pyogen (Streptococcus pyogenes), det vil si pyogen.

Egenskaper for hemolytisk streptokokker

Økningen i forekomsten av streptokokker-pyogener er notert i mange land. Det finnes overalt - i jorda, på hud og slimhinner av en person, på planter og dyrehår. På gjenstander og i støv kan det vare lenge.

Mikroben selv er immobile, danner ikke en spore, tolererer frysing og oppvarming, men er følsom for desinfeksjonsmidler. Streptococcus beholdt følsomhet overfor antibiotika i penicillin-serien.

Kilden til infeksjon er en syke person og en bakteriebærer. De farligste pasientene med sår i halsen: bakteriene frigjøres når de hoster, snakker og tørker opp i luften med støv.

Når pustulære hudlesjoner på hendene til Streptococcus pyogenes kan komme på maten, multipliseres raskt i dem og forårsaker mat-toksikosinfeksjon etter bruk.

Hovedmåter for overføring:

• luftbårne;
• mat;
• kontakt og husholdning;
• seksuell.

Faktorer som bidrar til forekomsten av streptokokkinfeksjon:

• svekkelse av lokal immunitet av vev;
• redusere generell immunitet;
• hypotermi;
• Tilstedeværelsen av kroniske sykdommer (klamydia, mykoplasma infeksjon, etc);
• endokrin patologi;
• dårlig miljø situasjon.

Følsomhet for streptokokkinfeksjon er universell. Det er en sesongmessig økning i forekomsten i den kalde årstiden.

Mekanismen for utvikling av streptokokkinfeksjon

Mekanismen for sykdomsutvikling er forbundet med streptokokkerens evne til å produsere toksiner og enzymer som sikrer dens penetrasjon i vev og ødeleggelse av celler:

• hemolysin;
• hyaluronidase;
• streptolysin;
• nekrotoksin;
• deoksyribonuklease;
• streptokinase A og B.

Streptokokker på stedet for inntreden i kroppen forårsaker betennelse. Patogenitetsfaktorer og enzymer sikrer at det går gjennom blodet og lymfene som det sprer seg til de indre organene og forårsaker nederlag. Toksiner sikrer utvikling av rusmidler, dyspeptiske og allergiske syndromer.

Skallet på celler som er berørt av pyogen streptokokker, oppfattes av immunsystemet som allergen, og produserer antistoffer mot disse egne cellene som ødelegger dem. Slik utvikler den autoimmune prosessen i glomerulonephritis, reumatoid artritt og endokarditt.

Typer av sykdommer

Streptokokkinfeksjon har forskjellige manifestasjoner.

Pyogen streptokokker kan forårsake:

• sår hals
• faryngitt (betennelse i svelget);
• erysipelas (betennelse i huden);
• impetigo (pustulære hudlesjoner).
• osteomyelitt (purulent smelting av beinet);
• endokarditt (betennelse i hjertets indre fôr);
• meningitt (betennelse i meningene);
• lungebetennelse (lungebetennelse);
• postpartum sepsis;
• revmatisme;
• skarlagensfeber;
• glomerulonephritis (betennelse i nyrene);
• furuncle og andre sykdommer.

Strep hals kjærlighet

Hos voksne og barn forårsaker Streptococcus pyogenes oftest faryngitt (betennelse i svelgen i magehulen) og tonsillitt (betennelse i mandlene). Hos barn forekommer de vanligvis etter 3 år. I en ung alder eller eldre mennesker utvikler en strupehinne streptokokklesjon mot bakgrunnen av svekkelsen av kroppen av andre sykdommer.

Symptomer på streptokokk-halsinfeksjon:

1. Faryngitt begynner akutt etter en kort inkuberingsperiode med lav temperatur med kulderystelser og utilsiktethet. Det er preget av alvorlig sår hals, spesielt når du svelger. Heshet og hoste kan bli notert. Det kan være tegn på dyspepsi (smerte i epigastriske regionen, kvalme, oppkast).

Ved undersøkelse er det rødhet og hevelse i halsen, en økning i mandlene, lymfeknuter. En rennende nese kan oppstå. Strømmen er ikke lang. Endrer vanligvis gjenoppretting.

Mulig utvikling av komplikasjoner:

• paratonsillar abscess (abscessdannelse i svelget);
• purulent otitis media (betennelse i mellomøret);
• lymfadenitt (betennelse i lymfeknuter)
• bihulebetennelse (betennelse i paranasale bihuler);
• fjerntliggende purulent foci i bein og ledd (osteomyelitt, leddgikt).

1. Angina eller akutt tonsillitt er preget av betennelse i mandlene, ledsaget av økning og betennelse i nærliggende lymfeknuter og symptomer på rusmidler:

• feber,
• sykdomsfølelse;
• smerter i muskler og ledd;
• hodepine.

Sår hals uttalt og vedvarende. Barn kan ha dyspeptiske symptomer. På grunn av toksiske effekter på nervesystemet, oppstår angst, er anfall mulig.

I halsen er slimete edematøst og rødt, mandlene forstørret, med en løs, purulent blomst som lett kan fjernes med en spatel. En økning i antall leukocytter, akselerert ESR og C-reaktivt protein er notert i blodanalysen.

I mangel av riktig rettidig behandling utvikles komplikasjoner (bihulebetennelse, otitis media). Sår hals kan forårsake utvikling av sykdommen - glomerulonephritis (betennelse i nyrene) eller myokarditt (betennelse i hjertemuskelen).

Streptokokkinfeksjon hos barn

I barndommen forårsaker Streptococcus pyogenes ofte betennelse i huden, åndedrettsorganene og hørselsorganet i den primære lesjonen. Sekundære sykdommer forbundet med streptokokker er revmatisme, hjertefrekvens, vaskulitt. Mer sjeldne sykdommer inkluderer endokarditt og sepsis (generalisert skade på mange organer og systemer som følge av bakterier i blodet).

Noen av streptokokker sykdommer hos barn:

1. Streptokokkinfeksjon hos nyfødte er svært vanskelig. I 50% av tilfellene. sykdommer manifesterer seg i de første dagene etter fødselen. Ofte utvikler lungebetennelse og meningitt.

Manifestasjoner av infeksjon er:

• feber,
• subkutan blåmerker;
• blødning fra munnen;
• luftveissvikt;
• forstørret lever og milt.

Ofte er sykdommen dødelig.

1. Scarlet feber er en av barns høye smittsomme infeksjoner assosiert med virkningen av streptokokker-erythrogentoksin som slippes ut i blodet.

Oftere syke barn fra 2 til 10 år. infeksjon oppstår gjennom luftbårne dråper. Sykdommen kan forekomme i mild, moderat og alvorlig form. Den gjennomsnittlige varigheten av sykdommen er 10 dager.

Manifestasjoner av skarlagensfeber er:

• forgiftning: feber med kuldegysninger, sløvhet, svakhet, økt hjertefrekvens;
• smerte i halsen når du svelger (ved undersøkelse oppdages typisk angina);
• forstørrede submandibulære lymfeknuter;
• petechular spotty-nodulært utslett på rødt hud med fortykkelse i brettene.

Et utslett vises på dag 2 av sykdommen, og etterlater en nasolabial trekant på ansiktet blek. Lips rødt. Karakteristisk for sykdommen er språket: belagt i de første dagene, det er rengjort fra 3. dag og har en rosa farge med uttalt papiller ("crimson tongue").

Etter 3 dager blir huden grov, utslettet forsvinner gradvis, lamellær peeling vises på såler og palmer. Faryngotonsillitt (sår hals) hos barn varierer ikke i utseende hos voksne.

Komplikasjoner av streptokokkinfeksjon

De mest alvorlige komplikasjonene er:

1. Akutt revmatisk feber kan utvikles etter 2 uker. både etter faringotonzillita, og etter skarlagensfeber ved utilstrekkelig behandling. Det er smerter i leddene, hevelse og rødhet i huden i det berørte leddet. Store ledd er oftere påvirket og "volatilitet" av smerte fra 1. ledd til 2. ledd er karakteristisk. Med den rette behandlingen slutter uten alvorlige konsekvenser i 2-3 uker.

1. Revmatisk hjertesykdom eller revmatisk hjertesykdom utvikler seg akutt eller subakutalt 2-4 uker etter streptokokkinfeksjon. Kan begynne med polyarthritis eller leddsmerter. Umotivet tretthet, svakhet, periodisk temperaturstigning innen 37,5 0 C, hjerteslag bør være en grunn til å besøke barnelege og undersøkelse.

Forhøyede anti-streptokok antistoff titere, C-reaktivt protein og akselerert ESR vil bidra til å diagnostisere komplikasjonen. Bare rettidig og korrekt behandling kan forhindre dannelse av hjertesykdom. Revmatisk hjertesykdom kan forårsake hjertesvikt og funksjonshemning i fremtiden.

1. Revmatisk chorea assosiert med hjerneskade hos barn og ungdom manifesteres ved rask og vidstrengende muskler i ekstremiteter og ukoordinert kramming av de etterligne musklene, svekket koordinering av bevegelser.

Skolebarn kan forverre handskrift. Psykiske og atferdsforstyrrelser er notert: fravær, angst, glemsomhet, urimelig latter eller gråt, dårlig søvn. Tale og gang kan bli forstyrret. Når behandling er mulig, er det et gunstig resultat.

1. Streptokokse glomerulonephritis utvikler seg etter barnets imaginære utvinning fra sår hals eller skarlagensfeber. Temperaturen stiger igjen til høye tall, smerter opptrer i lumbalområdet, hevelse vises, mengden urin reduseres. Når det gjelder utvikling av autoimmun sykdom, kan prosessen avsluttes ved nyrefeil.

diagnostikk

Den viktigste metoden for diagnose av streptokokkinfeksjon er en bakteriologisk metode.

Materialet til studien kan være:

• hals og nesepinne;
• blod,
• slim;
• utslipp fra hudlesjonsområdet;
• urin.

Ved isolering av streptokokker, er følsomheten for antibiotika bestemt.

Ekspressdiagnostiske metoder kan brukes når resultatet allerede er kjent etter 20 minutter. Testene er preget av høy spesifisitet (opptil 95-100%), men lavere (60-95%) enn ved bakteriologisk følsomhet.

Serologisk analyse av blod ved hjelp av ELISA tillater identifisering av anti-streptokok-antistoffer.

behandling

Tilordnet en omfattende behandling, inkludert:

• sengen hviler;
• sparing (mekanisk og termisk) diett;
• tung drikking;
• narkotiske effekter på streptokokker (antibiotikabehandling);
• symptomatisk behandling.

Pyogen streptokokker holdt kun følsomhet overfor en enkelt klasse antibiotika - til beta-laktam antibiotika, som inkluderer penicillin, cephalosporiner og karbapenem. Til makrolider (azitromycin, klaritromycin) resistens over 30% er observert i noen regioner.

Et 10-dagers forløb av penicillin er best for tonsillofaryngitt. Men ikke alle pasienter kan ha en forpliktelse til et slikt kurs.

Derfor kan en av dem brukes:

• Amoxiclav - 6 dager;
• Amoxicillin - 5 dager;
• cefalosporiner (cephalexin, cefaclor) - 5 dager;
• Azitromycin - 5 dager.

Hvis du er allergisk mot penicilliner, kan co-trimoxazol gis. Når man bekrefter følsomheten for det, kan streptokokker bakteriofag brukes. For forebygging av dysbakterier brukes Acepol, Bifiform, Linex. I terapi inngår antihistaminer Diazolin, Claritin, Zodak, etc.

Aktuell behandling for angina inkluderer gurgling med antiseptiske løsninger og avkok av urter. Bioparox i mange land gjelder ikke på grunn av mulige komplikasjoner. Du kan bruke Hexoral, Aqualore. Miramistin.

forebygging

Den spesifikke vaksinen mot streptokokkinfeksjon er ikke registrert ennå. Ett stoff "Streptavaks" er på scenen av kliniske studier.

Derfor, for forebygging, er generelle anbefalinger brukt til å styrke kroppens motstand:

• personlig hygiene;
• våtrengjøring og ventilasjon;
• balansert diett;
• behandling av infeksjonsfokus
• herding;
• aktiv livsstil uten dårlige vaner.

Streptokokker er utbredt i det ytre miljø. Han kan sameksistere med mannen. Men med en reduksjon i immuniteten, er hemolytisk streptokokker (den farligste for alle typer streptokokker) i stand til å forårsake en rekke sykdommer som krever antibiotikabehandling. Med riktig behandling er prognosen gunstig. Hvis ubehandlet, utvikles alvorlige komplikasjoner, inkludert autoimmune sykdommer.

Streptococcus pyogenes mikroorganisme refererer til betinget patogen flora. Dette betyr at det finnes hos friske mennesker, men forårsaker ikke patologiske manifestasjoner. Men med kombinasjonen av visse faktorer aktiveres mikroorganismen og ulike sykdommer utvikles.

Hva er Streptococcus? Disse mikrober tilhører familien av Streptococcaceae. Denne familien inkluderer seks genera patogene for mennesker, hvorav den ene er slekten Streptococcus. Familien til disse mikroberene har vært kjent siden slutten av 1800-tallet. Mikrobiologi studerer de patogene egenskapene til disse organismer, deres evne til å ødelegge visse stoffer, vekstens natur på næringsmedier.

De danner ikke sporer, er kjemoorganotrofer - de selv produserer næringsstoffer fra blod og vev. Morfologien til streptokokker er som følger:

Studien av disse egenskapene til mikrobiologiens vitenskap.

Mikob pyogenes-arter tilhører beta-hemolytiske streptokokker gruppe A. I menneskekroppen kan leve hvor som helst - på huden, munnslimhinnen og tarmene, kjønnsorganene. På huden lokalisert epidermal stamme, inne i kroppen - mange andre arter.

Klassifisering av mikroorganismer

I menneskekroppen kan leve forskjellige typer streptokokker. Alle kan forårsake visse sykdommer. Bakteriologisk undersøkelse, de har visse forskjeller. Hver mikroorganisme gir en bestemt type kolonier på næringsmedier. På grunn av dette er de fremstående laboratorier. Strukturen av streptokokker er nesten den samme for ulike arter.

Hvis typen av mikrobe ikke er bestemt, og bare tilhører familien, avsløres, angir kort - streptokokkercpp. Dette betyr uspesifiserte arter. For å bestemme en bestemt type, er det nødvendig å plante på næringsmedier og studere koloniale, enzymatiske egenskaper.

Klassifiseringen av streptokokker er avhengig av karbohydrattype i mikrobølgevegget - i henhold til denne funksjonen er de delt inn i grupper, betegnet med store bokstaver i latin. Streptococcus taksonomi er forskjellen mellom mikrobielle arter basert på sine spesifikke egenskaper.

Streptococcus piogenes

Mikroorganismen er positivt Gram-farget, danner ikke en spore, immobile. Blood agar er avlsmassen for det. I studien gir hemolyse av røde blodlegemer. I kroppen lever på hud og slimhinner.

Cellene er små, har en diameter på opptil 1 mikron. Det finnes forskjellige stammer som danner forskjellige kolonier: kapsulære arter gir slimete kolonier, og etter hvert får de en kjedelig overflate; Ikke-kapselarter produserer skinnende, glatte kolonier.

Disse streptokokbakteriene kan ødelegge følgende stoffer:

Når dette skjer en kjemisk reaksjon med frigjøring av gass - det oppdages ved hjelp av indikatoren.

Den pyogene stammen ødelegger ikke inulin, sorbitol og glyserin. Denne egenskapen er også tatt i betraktning når du identifiserer typen av mikroorganisme.

Produserer flere toksiner:

• hemolysin - ødelegger røde blodlegemer
• streptolysin-spesifikt toksin;
• to typer streptokinase;
• hyaluronidase - det produserer en epidermal stamme.

Dette er den eneste mikroorganismen i denne gruppen som ikke har utviklet motstand mot penicillin-antibiotika. Denne typen streptokokker er imidlertid resistent mot makrolider.

Streptokokker-lungebetennelse

Denne arten er inkludert i gruppen av pneumokokinfeksjoner. Cellene er ovale i form, også Gram positivt farget, immobile. Bor på slimhinnen i luftveiene. Det forårsaker hemolyse av røde blodlegemer.

Når de tas inn, kan de danne en beskyttende kapsel rundt dem. Næringsmediet for det er blod eller serumagar. Former ømkolonier med klare grenser, fargeløs. Enzymatisk evne er ganske lav. Kunne ødelegge glukose. Distinguishes dem fra pyogen form evne til å ødelegge inulin.

Årsak patologier som akutt bronkitt og bilateral lungebetennelse.

Streptococcus fecalis

De har en oval form og en diameter på ca. 2,5 mikron. Ikke danner sporer og kapsel. Noen arter kan være mobile. Også gram-positiv. Kan vokse på de vanligste næringsmediene. Kolonier danner en liten, gråaktig farge.

Moderat enzymatisk aktivitet - ødelegge nesten alle karbohydrater. Hos mennesker lever fecalis slekten i tarmene og forårsaker sykdommer med diaré syndrom. Det tilhører slaktet av enterokokker.

Med massiv infeksjon, svekkelse av menneskelig immunitet, kan mikrobe forårsake sepsis og skade de fleste indre organer.

Streptococcus salivarius og mutans

Streptococcus mutans lever i munnhulen. Det kan forårsake utvikling av karies. Dette skyldes den spesifikke egenskapen - når den bryter ned karbohydrater, frigjør den melkesyre. Det påvirker tannemalje. Denne arten kalles også streptokokker orralis - på grunn av sin bolig i munnhulen. Det kan holde seg til tannemaljen. Det kan bare fjernes ved å rengjøre tennene grundig og skyll munnen.

Streptococcus salivarius er bosatt i munnhulen og neseslimhinnen. Det kan også ødelegge karbohydrater for å danne melkesyre. Likevel forårsaker det ikke tannråte, men er til og med en gunstig mikroorganisme. Det er i stand til å beskytte munnslimhinnen fra mer patogene stammer.

Disse artene kan være både hemolytiske og ikke-hemolytiske.

Sykdommer forårsaket av streptokokker-pyogener

Siden denne mikroorganismen er den mest vanlige og mest patogene, forårsaker det et stort antall sykdommer. Nedenfor er en tabell som beskriver hovedstrekkokokpatologien.

Sår hals og faryngitt

Sykdom i huden. Manifesterer kraftig forekommende hyperemi og hevelse i huden. Generell og lokal temperatur stiger. Store blistere (bullosa form), sår (ulcerøs form), flegmon (flegmonøs form) kan danne seg på huden. Kausjonsmiddelet er en epidermal stamme.

Nedfallet i halsen. Faryngitt lider av strupehodet - det er en sterk betennelse, heshet, kittende. I angina er betennelse lokalisert i mandlene. De er dekket med rikelig hvite flekker. Karakterisert av feber og utilpashed.

Sykdommen manifesterer lesjon av hals og hud. I halsen kan du se en lys betennelse, skinnende tunge. Det er et punktert utslett på huden. Et karakteristisk symptom er en nasolabial trekant fri for utslett.

Mikrobiell lesjon av hjertets indre innside. Ventiler lider også. Manifisert av hjertesmerter, rytmeforstyrrelser til stopp.

Disse patologiene er forårsaket av purulent streptokokker. I tillegg til det ovennevnte - den vanligste - kan det utvikles andre lesjoner av indre organer:

• purulent otitis media og mastoiditt (betennelse i mastoidprosessen av den tidsmessige bein);
• bihulebetennelse;
• peritonsillar abscess som komplikasjon av angina;
• betennelse i livmorhalsk lymfeknuter;
• betennelse i meninges;
• inflammasjon i lungene.

En ukooperativ mikrobiell stamme forårsaker utvikling av glomerulonephritis, revmatisme og smittsomt toksisk sjokk. Glomerulonephritis er preget av en kronisk kurs og sesongmessige eksacerbasjoner. Reumatisme har også en kronisk kurs og periodiske eksacerbasjoner. Infeksiøst giftig sjokk - en akutt tilstand som kan føre til døden.

Fra slimhinner i oropharynx og hud kommer mikroorganismen inn i de indre organer med blodstrøm (hematogen pathway) og lymf (lymfogen pathway). Infeksjon skjer på forskjellige måter:

• kontakt - så får epidermal streptococcus på huden;
• luftbåren - mer karakteristisk for pneumokokker;
• mat - denne veien kommer inn i kroppen orale stammer og enterokokker.

Mangfoldet av streptokokker flora og muligheten for å leve i en sunn person fører til rask tilpasning av mikroorganismer til antibakterielle stoffer og utvikling av resistens.

Den ekstreme forekomsten av gruppe A streptokokker (MUH) som et respiratorisk patogen, dets mange serotyper, den strengt typespesifikke dannelsen av postinfeksjonell immunitet og enkel overføring bestemmer den totale forekomsten av streptokokinfeksjoner hos barn, spesielt i organiserte grupper. Det er standarder for behandling av skarlagensfeber, samt angina (sistnevnte har streptokokk natur i 70% av tilfellene i henhold til dataene fra infeksjonssjukdommene i Novosibirsk) basert på bruk av etiotropiske, patogenetiske og symptomatiske midler. Tallrike studier har vist at MUH har vært følsomme overfor penicillintyper i over 50 år på grunn av det faktum at det ikke utskiller penicillinase, som andre patogener. I tilfelle av blandede infeksjoner er penicilliner imidlertid ineffektive; I tilfelle av irrasjonell terapi eller i tilfeller av hyppig reinfeksjon med nye serotyper av MUH med genotypisk bestemte egenskaper av reaktiviteten til barnets kropp (sensibilisering med utvikling av immunopatologiske reaksjoner), kan komplikasjoner som reumatisme, glomerulonefrit og andre immunoinflammatoriske prosesser utvikle seg.

Smittsomme og immunopositive sykdommer forbundet med streptokokker:

• overflateformer - tonsillitt, faryngitt, streptoderma, erysipelas;
• dype former (invasiv) - flegmon, myositis, perikarditt, endokarditt, meningitt, lungebetennelse, peritonitt, sepsis;
• toksin-medierte former - skarlet feber, giftig sjokk syndrom;
• immunopatologiske former - revmatisme, leddgikt, post-streptokokk glomerulonephritis, vaskulitt.

Ved arten av hemolyse i blodagar, er streptokokker klassifisert i alfa, beta og gamma. Alfa (grønn) og gamma streptokokker lyser ikke erytrocytter og kalles ikke-hemolytiske, det vil si o. de er ikke-patogene for mennesker. De er bredt representert i den normale mikrofloraen i munnhulen (oral) og tykktarmen (enterokokker). Beta-hemolytiske streptokokker er klassifisert som pyogene, dvs. de er patogene. Svært skiller seg ut fra det sunne og er en potensiell trussel mot eieren.

Menneskelig immunitet mot streptokokinfeksjoner er forårsaket av antistoffer mot M-antigen. Fordel mer enn 80 serotyper av MHA for M-protein, med antibakteriell immunitet er en smal type-spesifikk natur. Hver M-serotype produserer sine egne agglutininer, precipitiner, komplementbindende antistoffer, hvorfor reinfeksjon er mulig, det vil si gjentatte sykdommer som følge av infeksjon med nye serotyper.

Antall sykehusgjorte barn med angina i henhold til data fra Novosibirsk bys kliniske sykehus nr. 3 i 2008 var 740, i 2009 - 1190, i 2010 - 1438 personer, det vil si 11% av alle nosologiske former. Både gutter og jenter er like syke. Interessant var fordelingen av pasienter etter alder: færre barn ble registrert i alderen 7-10 år og eldre (de kan ha blitt behandlet på stedet). Det er interessant å øke andelen barn i de tre første årene av livet de siste tre årene (gitt ufullkommenheten til lymfoid-pharyngeal ring i denne alderskategorien). Inntil nå var sår halsen ukarakteristisk, nesten casuistisk fenomen, spesielt hos barn i det første år av livet. I 2010 utgjorde pasienter opp til tre år 45% av de sykehusene, inkludert 9% av barn opp til ett år.

Tradisjonelt inkluderer den bakteriologiske diagnosen av Streptococcus pyogenes (rutinemessig metode):

• Såing fra oropharynx på en kopp med blod agar (CA) - 5% defibrinert lammeblod.
• Frøteknikk. Materialet påføres 1/6 av romfartøyets overflate, og ved hjelp av en løkke såres det med streker i fire kvadranter.
• Inkubasjon er mulig i en normal atmosfære, men det er bedre å inkubere avlingene med 5-7% CO 2 innhold. Den optimale inkubasjonstemperaturen er 35-37 ° C.
• Morfologiske egenskaper - tilstedeværelsen av beta hemolyse, diameteren av kolonier 1-2 mm.
• Fenotypiske metoder - katalase reaksjon.
• Følsomhet for 0,04 IE bacitracin.
• PYR test.

I 2009 gjennomførte vi en retrospektiv analyse av 300 sakshistorier av barn med diagnose av lacunar tonsillitt. Sødningsnivået for S. pyogenes var ca. 20%, en annen del av beta-hemolytiske streptokokker ved bruk av rutinemetoder kunne ikke identifiseres for arten, og deres diagnostiske betydning forblir vanligvis uklart. American Academy of Pediatrics for å identifisere S. pyogenes hos barn med akutt tonsillofaritt på grunn av manglende informasjon om rutinemetoden for bakteriologisk diagnose, anbefalte en metode for rask diagnose med duplikat mikrobiologisk studie av materialet ved hjelp av OSOM Ultra Strep A-testen eller metoden for to påfølgende raske tester.

I Russland er det ikke eksplosjonsmetoder for hvert laboratorium, for å forbedre diagnosen S. pyogenes og andre beta-hemolytiske streptokokker på sykehuset, gjennomfører vi dobbel sekvensiell mikrobiologisk undersøkelse. Som et berikningssystem bruker vi hjernen infusjonsbuljong HiMedia (hjernehjernebuljong), ved hjelp av hvilke "fastidige" mikroorganismer vanligvis dyrkes. For identifisering av flertallet av streptokokker opp til arten er designet mikrotest-systemer Streptotest 16 Pliva-Lachema, dataprogram VAST v 3,5.

Den innledende sådd av S. pyogenes var 60 ut av 254-20,4%. Ved gjenoppretting gjennom anrikningsmediet ble det oppnådd ytterligere 36 stammer, som utgjorde ytterligere 14,2%. Således ble totalt 96 stammer av S. pyogenes oppnådd og det totale nivået av inokulasjon var 37,4% (Tabell 1).

Takket være testsystemene var Strepto-Test 16 i stand til å identifisere ytterligere representanter for beta-hemolyzing streptokokker, og ved hjelp av ekstra sådd og ved hjelp av BACT-programmet ble også representanter for Moraxella spp., Haemophilus spp., S. pneumoniae-genera oppnådd. Muligheter for å forbedre effektiviteten av mikrobiologisk diagnose av orofaryngeal streptokokinfeksjoner hos barn består i bruk av metoden for gjentatt sådd på anrikningsmedier. Dermed er hemolytisk streptokokker en langt oftere etiologisk middel for angina hos barn enn bekreftet av den rutinemessige bakteriologiske metoden (i hver tredje sykehus pasient).

I neste fase av studien, ut av 254 barn, valgte vi 96 med sådd av S. pyogenes (Tabell 2). I 75% av barn med streptokokk-tonsillitt pyogent streptococcus kombinert med patogener utskille beta-laktamase (Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, hemofili Moraxella, Pseudomonas aeruginosa, betinget patogene enterobakterier, koagulase-negative stafylokokker, candida), noe som kan bidra til svikt av penicillin.

Hensikten med antibiotisk behandling av akutt streptokokk-tonsillitt er utryddelsen av patogenet, som ikke bare fører til eliminering av infeksjonens symptomer, men også for å forhindre spredning, forhindrer tidlig og sen komplikasjoner. Paratonzillary abscess og purulent cervical lymfadenitt i dopenicillin epoken utviklet hos 13% av sykehus pasienter, for tiden sjeldne. Sannsynligheten for å utvikle revmatisme i 40-årene var 2,1%, og med ankomsten av antibakteriell behandling - 0,3%. Administrasjon av antibiotika forhindrer spredning av streptokokkinfeksjon, antall patogenbærere reduseres.

Penicilliner, aminopenicilliner, cephalosporiner er vist. Hos pasienter med bevist beta-laktamallergi, vil makrolider bli brukt, og i tilfelle intoleranse til sistnevnte, linkosamider. MUH er svært følsomme for penicilliner og cefalosporiner.

Administrasjonsruten for systemisk antibiotikabehandling bør gi den nødvendige konsentrasjonen av legemidlet i infeksjonsfokus, være enkelt og ikke smertefullt for barnet. Hos poliklinikker blir antibiotika vanligvis foreskrevet med munnen, med unntak av tilfeller der en enkelt intramuskulær injeksjon er tilstrekkelig. På sykehuset blir antibiotika ofte administrert intramuskulært (i fravær av koagulasjonsforstyrrelser), og for alvorlige former og muligheten for venøs kateterisering, er den intravenøs. Ved parenteral administrasjon av antibiotika bør tas i bruk i begynnelsen av behandlingen, og så snart pasientens tilstand forbedres, gå til mottaket av legemidlet inne. I pediatri er denne situasjonen spesielt viktig for å redusere negative reaksjoner fra barnets side.

De første linjene i behandlingen av smittsomme prosesser forårsaket av pyogene streptokokker, både i Russland og i utlandet, er penicilliner. På grunn av at MUH er mest sannsynlig for angina som etiologisk middel, er det nødvendig å starte behandling (empirisk) med et av disse legemidlene, og med å få resultatene fra baksiden av svelget, for å foreta ytterligere tilpasninger. Penicilliner brukes i en dose på 100-150 tusen enheter / kg / dag. Ikke mottatt data om resistens av MUH til penicilliner. Grunnlaget for virkningen av penicilliner og beta-laktamer er inhiberingen av celleveggsyntesen og den bakteriedrepende effekten. Benzylpenicillin brukes parenteralt 6 ganger daglig, noe som er umulig å gi på poliklinisk basis. Fenoksymetylpenisillin (penicillin V) administreres enteralt en time før måltider eller 2 timer etter måltider (når det samhandles med mat, er det en reduksjon i bakteriedrepende konsentrasjon i plasma) på 0,375 g i 2 doser (25 kg).

Amoksicillinnivå i mandler er 3 ganger høyere enn nivået av like doser fenoksymetylpenisillin og ampicillin. Den har en lengre halveringstid, så det foreskrives 2-3 ganger om dagen. Mat påvirker ikke biotilgjengeligheten av stoffet. Doseringsformen av amoxicillin Flemoxin Solutab trenger godt inn i vevet av mandlene, foreskrevet 0,375 g i 2 delte doser (25 kg).

Amoksicillin-clavunate - Tilstedeværelsen av en beta-laktamaseinhibitor av klavulansyre forhindrer den enzymatiske nedbrytningen av amoksicillin, øker stoffets aktivitet mot gram-positive og gram-negative aerob og anaerobe mikroorganismer som produserer disse enzymer. Amoxiclav (Lek, Slovenia), Augmentin (SmithKline Beecham, Storbritannia).

Ved bruk av aminopenicilliner under behandling, må det huskes at det i pediatrisk praksis er kontraindikasjon for administrering - infeksiøs mononukleose. Det er stor risiko for utslett (90-100%) av immunokompleksgenese på grunn av dannelsen av immunkomplekser fra aminogruppen i antibiotikumet (hapten), Epstein-Barr-virus IgM og immunkomplekser. Angina er et av de første symptomene på smittsom mononukleose, derfor er det ofte den første diagnosen. Når terapi med aminopenicillin ikke er umiddelbart, men etter noen dager (når antistoffer mot viruset begynner å dukke opp), vises en generalisert maculopapulær utslett, pasientens tilstand forverres. Derfor er tidlig differensial diagnose av angina og smittsom mononukleose viktig for det rasjonelle valget av et stoff.

Cefalosporiner av 1. og 2. generasjon er antibiotika med en laktamring i deres sammensetning. Inhiber syntese av peptidoglykaner av celleveggen. Spektrum av virkning - de fleste gram-positive bakterier, inkludert ikke bare streptokokker, men også stafylokokker. Med hver etterfølgende generasjon, med hensyn til gram-negative bakterier, øker aktiviteten, og med hensyn til kokos reduseres (unntaket er ceftriaxon, høyt aktiv i forhold til kokker). Forberedelser av 1. generasjon handler kun på kokosflora. For tiden brukes sjelden. Forberedelser av 2. generasjon har et bredere spektrum: i tillegg til kokker, hemmer de veksten av noen stammer som er resistente mot ampicillinpatogener (M. catarrhalis, H. influenzae, S. pneumoniae). Cefuroxim-aksetin (2. generasjon) foreskrives 30 mg / kg / dag i / v eller oralt eller to ganger daglig. Tablettene er tilgjengelige i 125, 250 og 500 mg.

Vanligvis trenger pasienter med streptokoks ondt i halsen ikke å foreskrive 3 generasjons cephalosporiner, men hvert år er det 2-3 tilfeller av alvorlig skade på halsen med omfattende purulente overlays og nekrose. Samtidig er det lav effektivitet ved bruk av penicilliner og cephalosporiner av 1. og 2. generasjon - bevaring av feber, purulent-inflammatorisk prosess i infeksjonsporten. Sår fra strupehinnen gir liten informasjon: Pyogen streptokokker er følsomme for tradisjonelle stoffer, men effekten i terapi er ikke observert. Årsaken til dette er ifølge vår data knyttet til streptokokker-annen bakteriell infeksjon med beta-laktamaseaktivitet (pneumokokker, candida, moraxella, hemofile osv.) Eller anaerob (bakterier, inkludert peptokokker, peptostrepkotokki, fuzobakterii etc.) og en reduksjon "Mucosal" immunitet.

3. generasjons legemidler - cefotaxim, ceftazidim og ceftriaxon - har uttalt aktivitet mot M. catarrhalis, H. influenzae, inkludert stammer med redusert sensitivitet, uavhengig av type laktamase.

Ceftazidime (Fortum), ofte i kombinasjon med aminoglykosider, er stoffet som førstevalg for infeksjoner forårsaket av Pseudomonas aeruginosa. Utnevnt i / i / m 100-150 mg / kg / dag en gang. I tillegg til hemolytisk streptokokker ble 19% av barna med tonsillitt isolert fra svelget Pseudomonas aeruginosa (Tabell 2). Av stor interesse er det faktum at disse barna ble innlagt på sykehus, ikke fra andre sykehus, hvor sinusinfeksjon vanligvis er spredt, men fra bosted, hvor de hadde kontakt med langsiktige slektninger (bestemødre, bestefedre som fikk antibiotika). dette patogenet.

Ceftriaxon har en halveringstid på 7 timer og kan administreres 1 gang daglig i / i 20-80 mg / kg / dag.

Cefotaxime - inn / inn, i / m 50-100 mg / kg / dag for infeksjoner forårsaket av en hvilken som helst type laktamase, samt pasienter som tidligere har fått antibiotika.

Cefixime (Suprax) er et preparat for oral administrasjon i form av kapsler eller suspensjoner, egnet for bruk i pediatrisk praksis, inkludert angina i tilfelle av flere smittsomme stoffer i oropharynx. Barn under 12 år, er legemidlet foreskrevet i suspensjon i en dose på 8 mg / kg 1 gang daglig eller 4 mg / kg hver 12. time. Barn fra 6 måneder til år, den daglige dosen er 2,5-4 ml; fra 2-4 år - 5 ml; fra 6-11 år gammel - 6-10 ml suspensjon. For voksne og barn over 12 år med en kroppsvekt på over 50 kg, er daglig dose 400 mg en gang daglig eller 200 mg / 2 ganger daglig. Behandlingstiden er 7-10 dager.

Makrolider er aktive mot coccal flora, forårsakende midler av difteri, anaerober (unntatt B. fragilis), men alle sammen med azitromycin er inaktive mot hemophilus baciller. Akkumuleres godt i cellene, hvor konsentrasjonen overstiger det i serum.

Azitromycin (Sumamed) - en type azalid, resistent mot det sure miljøet i magen, skaper høye konsentrasjoner i mandlene. En funksjon av farmakokinetikken er lang halveringstid fra vev (hemming av cytokrom P450 i leveren). Germicidale konsentrasjoner i mandlene vedvarer i ytterligere 7 dager etter at stoffet er avsluttet. Det administreres 1 gang daglig i en dose på 10 mg / kg, fra 2. dag 5 mg / kg i 5 dager. Maten reduserer absorpsjonen (det anbefales å ta en time før måltider eller 2 timer etter).

Dzhozamitsin, midekamitsin (Makro-penn) - 40-50 mg / kg / dag.

Klaritromycin, roxitromycin - 6-8 mg / kg / dag inne.

Spiramycin (Rovamitsin) - 100 U / kg 2 ganger daglig.

Erytromycin - inn / i 20-50 mg / kg / dag, innenfor 50 mg / kg / dag, maksimalt 1-2 g / dag.

Forløpet av antibiotikabehandling for tonsillitt med frigjøring av beta-hemolytisk streptokokker - minst 10 dager. Kortere kurs fører ofte til gjentakelser av akutt tonsillitt og rehospitalisering av pasienter.

Lokale antibakterielle midler

På grunn av det faktum at det er umulig å gi en detaljert oversikt over aktuelle forberedelser, vil vi fokusere på de verktøyene som effektiviteten har blitt bekreftet av vår egen erfaring.

Lokale handlingstøy for angina må være i tillegg til det antimikrobielle terapisystemet, dvs. deres rolle er sekundær.

Fusafungin (Bioparox) - lokal antimikrobielt inhalasjonsmiddel kan administreres fra den første dagen av sykdommen til resultatene av mikrobiologisk undersøkelse. Den har et bredt spekter av antimikrobiell virkning, sine egne antiinflammatoriske egenskaper, mangel på absorpsjon fra slimhinnen, lav allergenicitet, det vil si, det oppfyller alle kravene til lokale antibakterielle midler. Den mest optimale er bruk av stoffet fra 1 til 4 doser, avhengig av alder, hver 4. time i 10 dager.

Tonsilgon N - er et kombinasjonsmiddel av vegetabilsk opprinnelse. Komponenter av kamille, althea og horsetail, som er en del av det, stimulerer kroppens forsvar ved å øke fagocytisk aktivitet av makrofager og granulocytter. Legemidlet har antiinflammatorisk, immunostimulerende, anti-edema og antivirale effekter, akselererer helingsprosessen, og kan senere brukes til å forhindre tilbakefall av tonsillitt. Bivirkninger ved bruk av stoffet er ikke merket. Tonsilgon N er tilgjengelig i to former: oral og pille dråper. Voksne er foreskrevet 25 dråper eller 2 tabletter 5-6 ganger daglig, for barn under 5 år 5-10 dråper, 6-10 år 15 dråper, 11-16 år - 20 dråper 5-6 ganger om dagen. Etter forsvinden av de akutte manifestasjonene av sykdommen, reduseres hyppigheten av administrering av Tonsilgon N til 3 ganger daglig. Varigheten av grunnleggende terapi i FIC med tilbakefall av angina og kronisk tonsillitt kan vare 4-6 uker.

Hexetidin (Hexoral) er tilgjengelig som en løsning for skylling og aerosol. I motsetning til klorhexidin er legemidlet lavt giftig. Det er aktivt mot de fleste bakterier - patogener av tonsillopharyngitt, samt sopp. I tillegg til antimikrobielle har den en blodstoppende, smertestillende og deodoriserende effekt.

Octenisept er et antiseptisk middel for slimhinner med det bredeste spekteret av antimikrobiell virkning, som dekker gram-positive og gramnegative bakterier, klamydia, mykoplasma, sopp, protozoer og til og med virus av herpesfamilien. Effekten av stoffet begynner etter et minutt og varer i en time. Det er giftfri og absorberes ikke gjennom den intakte slimhinnen. Preparatet kan sprøytes på slimhinner ved bruk av en insufflator (oppløs 1:10 for skylling eller sprøyting).

Aqua Maris - spray for hals og nese å rense, lindre irritasjon og beskytte nasopharyngeal mucosa. Sammensetning: flasken inneholder 30 ml steril hypertonisk oppløsning av vann i Adriaterhavet.

Metode for avtale: For voksne og barn, 4-6 ganger daglig for 3-4 injeksjoner, rettet dispenseren til baksiden av halsen.

Strepsils - reseptorplaster inneholder amilmetakresol og diklorbenzylalkohol med antiseptiske, antiinflammatoriske og smertestillende egenskaper, samt mentol og eukalyptus, anisolje, honning, sitron, vitamin C. Den er aktiv mot gram-positiv og gram-negativ mikroflora. Metode for bruk:

• barn over 5 år 1 tablett hver 2-3 timer, men ikke mer enn 8 tabletter per 24 timer;
• oppløses til helt oppløst;
• Det anbefales at du ikke drikker eller spiser mat for en stund etter resorpsjon av pillen.

Selvfølgelig vil de mest effektive lokale stoffene ikke helt erstatte behovet for systemisk administrasjon av antibiotika for angina. Men med de uønskede virkninger av generell antibiotikabehandling er lokal administrasjon av stoffer med et bredt spekter av antimikrobiell aktivitet den valgte metode.

Antiinflammatoriske og antipyretiske legemidler

Feber og smerte forbundet med utvikling av inflammatoriske manifestasjoner i halsen er de viktigste kliniske tegnene på angina. Feber med en temperatur på mindre enn 39 ° C hos friske barn krever vanligvis ikke behandling. Imidlertid manifesterer feber ofte med streptokoks ondt i halsen, og kombineres det med manifestasjoner av forgiftning, noe som markant forverrer pasientens helse.

Antipyretisk terapi er indikert:

1. Tidligere sunn:
   - ved t> 39 ° C;
   - med muskelsmerter
   - med hodepine
2. Med kramper i historien ved t> 38 ° C.
3. Ved alvorlige kroniske sykdommer (t> 38 ° C).
4. I de første 3 månedene av livet (t> 38 ° C).

Til dette formål har acetylsalisylsyre (Aspirin) til barn og ungdom blitt bannet i USA siden 1970-tallet, og i Russland siden slutten av 1990-tallet, på grunn av den påviste forbindelsen av deres bruk med utviklingen av Rays syndrom, hvor dødeligheten er høy (ordre fra Farmakologisk komité av 25.03 0,1999); Aspirin forblir i praksis som et middel som er effektivt for reumatologiske forstyrrelser.

Analgin brukes ikke som en antipyretisk over-the-counter, som er forbundet med risikoen for agranulocytose og kollapser med hypotermi; dette legemidlet er kun foreskrevet som et bedøvelsesmiddel eller for en rask reduksjon i temperaturen av spesielle grunner i sammensetningen av den lytiske blandingen: i / m Analgin 50% løsning 0,1-0,2 ml / 10 kg + papaverin 0,1-0,2 ml 2 % r-ra.

Paracetamol er et ofte brukt antipyretisk og mildt analgetisk middel hos barn, et derivat av fenacetin, men betydelig mindre giftig enn sistnevnte. Hovedmekanismen for den antipyretiske effekten er inhiberingen av prostaglandinsyntesen ved å redusere aktiviteten av cykloxygenase i hypothalamus. Mer paracetamol hemmer den "cerebrale" syntesen av prostaglandiner enn den "perifere", har ingen effekt mot blodplater, forårsaker ikke blødning, som aspirin.

Paracetamol metaboliseres i leveren, lav toksisitet ved anbefalte doser. Den daglige totale dosen av paracetamol til oral eller rektal bruk bør ikke overstige 100 mg / kg per dag hos barn eldre enn ett år, 75 mg / kg hos spedbarn. Anbefales ikke i kombinasjon med legemidler som, som paracetamol selv, under påvirkning av cytokrom P 450, kan forvandle seg til "reaktive metabolitter" i lever og nyrer og skade sistnevnte (rifampicin, fenobarbital, antiepileptika). Kontraindisert i leverens sykdommer. Overskridelse av anbefalte doser kan føre til leversvikt og hepatisk encefalopati grunnet dannelse av et overskudd av "reaktiv metabolitt". Det er også mulig akutt nyresvikt (akutt tubulær nekrose hos nyrene). Barneleger kan slå hvor ofte OTC antipyretika brukes i praksis. Ifølge en undersøkelse av mødre i USA i 1994-2000 ga over halvparten av mødre OTC antipyretika og smertestillende midler til små barn de siste 30 dagene før undersøkelsen, mens 2/3 av barna fikk acetaminophen (paracetamol). Det er blitt fastslått at foreldre ikke er i stand til å måle nøyaktige doser flytende preparater som oftest brukes til behandling av små barn. De trodde at antipyretiske midler beregnet på barn i de tre første årene av livet var mindre konsentrerte (det vil si at de inneholdt mindre aktiv substans i oppløsning) enn de som ble brukt hos barn i eldre aldersgrupper. Faktisk var de mer konsentrert for å lette måling av små doser som trengs for småbarnsdoser. Den beskrevne "forvirringen" førte til overdoser og til og med til døden av barn. I Russland er dette problemet ikke mindre relevant, fordi foreldrene overestimerer paracetamoldoser til barn i 40% av tilfellene, med vedvarende feber og kort periode med apyreksi, og ønsker å få et raskere og lengre smertestillende resultat. Sikkerhet av parasittamol til barn kan kun sikres ved streng overholdelse av instruksjoner for bruk.

Ibuprofen (Nurofen for barn, Nurofen) - et derivat av propionsyre - har antipyretiske, smertestillende og antiinflammatoriske egenskaper. For tiden brukes i mer enn 30 land. Nurofen for barn (ibuprofen) er et ikke-steroide antiinflammatorisk legemiddel (NSAID) og er indisert for å redusere feber, samt å lindre mild eller moderat smerte, så som sår hals med ondt i halsen, hodepine som et symptom på tonsillitt. Febrilfeber er en av de viktigste manifestasjonene av sykdommen ved akutt MUH-infeksjon (ondt i halsen, skarlagensfeber), derfor er det ofte nødvendig å oppnå en antipyretisk effekt. Men i tillegg er det uttalt inflammatoriske manifestasjoner i halsen: 1) lyse hyperemi av mandler, buer, uvula, bakre faryngealvegg; 2) tonsil hypertrofi, hovedsakelig på grunn av deres infiltrering med polynukleare og i mindre grad med ødem; 3) tonsilavsetninger som en eksudativ komponent av den lokale inflammatoriske reaksjonen; 4) smerte på grunn av inflammatoriske manifestasjoner i halsen. I tilfelle av alvorlig betennelse i oropharynx og regionale lymfeknuter, samt tilbakevending av akutt tonsillitt forårsaket av beta-hemolytisk streptokokker, er det patogenetisk begrunnet for å inkludere antiinflammatoriske stoffer i komplekset. For dette formål er ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer mye brukt i klinisk praksis. De har en unik kombinasjon av antiinflammatoriske, smertestillende og antipyretiske virkningsmekanismer. Grunnlaget for den terapeutiske effekten av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler er mekanismer for inhibering av prostaglandinsyntese ved å redusere aktiviteten av cykloxygenase (COX), et enzym som regulerer omdannelsen av arakidonsyre til prostaglandin.

Nurofen er produsert i form av: 1) en suspensjon (i et 100 ml hetteglass og en målesprøyte) med en behagelig oransje eller jordbærsmak, som inneholder 100 mg / 5 ml ibuprofen (det er ingen sukker, alkohol og kunstige farger); 2) belagte tabletter (200 mg ibuprofen per 1 tablett); 3) rektal suppositorier (60 mg ibuprofen i 1 supp.).

Ved utvikling av akutt streptokokkinfeksjon gir et 7-10-dagers antibiotikabehandling en sanering av organismen fra patogenet, men den proinflammatoriske aktiviteten til kroppens endogene forsterkningssystem (cytokin "kaskade", syntese av prostaglandiner, leukotriener, reaktive oksygenarter etc.) kan forårsake betydelig skade vev i fokus for betennelse og påfølgende langsiktig bevaring av inflammatorisk prosess. Studien av den antiinflammatoriske effekten av ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer i det komplekse middel til behandling av akutt streptokokkinfeksjon hos barn er utvilsomt interessant. I 2010 gjennomførte vi en studie om de antiinflammatoriske effektene av ibuprofen hos barn med akutt streptokokkinfeksjon i oropharynx, avhengig av forskjellige regimer: 10-dagers antibakteriell med inkludering av kurset Nurofen for barn i de første 5 dagene av behandlingen (studiegruppen på 30 personer i alder fra 3 til 12 år) eller uten ham (kontrollgruppe på 26 personer av samme alder).

Sikkerheten til Nurofen for barn skyldes:

• kort halveringstid (1,8-2 timer);
• stoffskifte i leveren produserer ikke farmakologisk aktive stoffer, så det er ingen direkte toksisk effekt på parenkymorganene (lever, nyrer, etc.);
• utskillelse av narkotika metabolitter med urin er avsluttet etter 24 timer fra det øyeblikk du tok den siste dosen. Raskt metabolisme og utskillelse av ibuprofen til en viss grad forklarer dens relativt lave toksisitet sammenlignet med andre NSAIDs og fraværet av en negativ effekt på nyrefunksjonen. Med langvarig bruk av opphopningen i kroppen forekommer ikke.

I tillegg til antibakterielle legemidler ble Nurofen for barn brukt hos pasienter i forsøksgruppen 3-4 ganger daglig i løpet av de første 5 dagene av behandlingen i en standard enkeltdose på 5-10 mg / kg, som ofte varierte fra 2,5 til 5 ml suspensjon per dose. De antipyretiske og antiinflammatoriske effektene av Nurofen ble evaluert, så vel som dets sikkerhet. Barn i kontrollgruppen med utseendet på feber over 38,5 ° C mottok paracetamol i en enkeltdose på 10-15 mg / kg, dvs. i form av symptomatisk terapi etter behov. Som du vet, er paracetamol ikke et ikke-steroidalt antiinflammatorisk legemiddel, men tilhører gruppen "enkle analgetika", fordi den har antipyretisk og smertestillende effekt, og dens antiinflammatoriske aktivitet er ubetydelig. Hos barn behandlet med Nurofen oppsto stabil temperaturregulering, rensing av mandlene fra raid, en reduksjon i graden av tonsil hypertrofi og regresjon av regional lymfadenitt på en raskere tid enn i sammenligningsgruppen. Komplikasjoner i form av paratonsillar abscess hos ett barn på 8 år med streptokok angina og akutt bihulebetennelse hos ett barn på 6 år med blandet infeksjon ble notert i den andre gruppen, mens i den første komplikasjonen ikke ble observert. Bivirkninger (allergisk utslett) ble observert hos en pasient i den første gruppen og en pasient - den andre. Dermed synes Nurofen å være et svært effektivt antipyretisk og antiinflammatorisk middel som brukes hos barn med angina.

Nurofen til barn i form av suspensjon er gitt til barn på 3-12 måneder i 2,5 ml ikke mer enn 3-4 ganger daglig (ikke mer enn 200 mg / dag); 1-3 år - 5 ml 3 ganger daglig (ikke mer enn 300 mg / dag); 4-6 år - 7,5 ml 3 ganger daglig (ikke mer enn 450 mg / dag); 7-9 år - 10 ml 3 ganger daglig (ikke mer enn 600 mg / dag); 10-12 år - 15 ml 3 ganger daglig (ikke over 900 mg / dag). Tablettformen av Nurofen brukes til barn over 6 år med en kroppsvekt på mer enn 20 kg i samme doser som sirup, men ikke mer enn 4 tabletter / 800 mg ibuprofen per dag. Maksimal daglig dose bør ikke overstige 30 mg / kg kroppsvekt av barnet.

I nærvær av allergiske sykdommer i fordøyelsessystemets historie og samtidige patologi, er bruk av paracetamol eller Nurofen i stearinlys rasjonelt på grunn av mangel på smakstilsetninger i rektalform og direkte effekter på mageslimhinnen.

Nurofen for barn er tilgjengelig i suppositorier på 60 mg / 1 supp. Beregnet til bruk hos barn fra 3 måneder, en enkeltdose på 5-10 mg / kg. Hvis feber ikke er en kortvarig episode og vedvarer i en dag eller mer, foreskrives Nurofen for barn fra 3 til 9 måneder av livet 1 lys 3 ganger daglig (ikke mer enn 180 mg per dag), fra 9 måneder til 2 år - 1 lys 4 en gang daglig (ikke mer enn 240 mg / dag).

Hos barn med oppkast og oppkast, er bruk av ibuprofen fortrinnsvis i rektal form, noe som eliminerer den direkte effekten på mageslimhinnen og muligheten for overdosering av legemidlet. Mangelen på aromaer i stearinlys hindrer utvikling av allergiske reaksjoner hos barn med uønsket allergisk historie.

Forebygging av gjentakelse av streptokokkinfeksjon

På 50-tallet av det 20. århundre, i forbindelse med den nåværende sirkulasjonen av reumatogene stammer av MHA, utstedte Helseuniversitetet i Russland en ordre for den obligatoriske engangsbikillinprofylaxen av alle barn som hadde streptokoks ondt i halsen eller skarlagensfeber etter 10 dagers behandling med antibiotika. Denne ordren har ikke blitt kansellert til dags dato, selv om tilfeller av revmatisme de siste årene sjelden er registrert, er hjemmebitsillina-3 og 5 multikomponent og krever forbedring (deres introduksjon fører til dannelse av toppblodkonsentrasjoner i de første dagene med et raskt tap av bakteriedrepende effekt i dynamikk). I referanseboken om medisinering av V.K.Tatochenko "For hver dag barnelege" (s. 125), ble det besluttet at antibiotikakommisjonen ved Helsedepartementet og det russiske akademiet for medisinske vitenskap "Antibakteriell terapi av streptokokert tonsillitt (akutt) og faryngitt" dukket opp. Metodiske anbefalinger. M., 1999: "Bicilliner foreskrives når det er umulig å gjennomføre en 10-dagers behandling, med revmatisk historie, samt ved utbrudd av infeksjon forårsaket av beta-hemolytisk streptokokker gruppe A, i grupper. Ved akutt A-streptokokk-tonsillitt hos pasienter med risikofaktorer for å utvikle akutt revmatisk feber (belastet arvelighet, ugunstige sosiale forhold, etc.) anbefales det å bruke benzylpenicillin i 10 dager, etterfulgt av en enkelt injeksjon av benzylbenzylpenicillin. I andre tilfeller er det nødvendig å bare utføre en 10-dagers antibiotikabehandling. " Regionene mottok imidlertid ikke regulatoriske instruksjoner om å avbryte den gamle ordren, og derfor fortsetter det i mange klinikker og sykehus å utføre det. Bruk av immunomodulatorer, inkludert bakterielle lysater, samt midler som normaliserer biokenosen i munnhulen, er den viktigste måten å forhindre tilbakefall av orofaryngeal streptokokinfeksjoner.

1. Pokrovsky V.I., Briko N.I., Ryapis L.A. Streptococcus and Streptococcosis. M.: Geotar Media, 2008. 540 s.
2. Gieseker K. E. Evaluering av American Academy of Pediatrics Diagnostisk Standart: Backing Up Versus Rapid Antigen Testing // Pediatrics. 2003; 111: 66-70.
3. Optimalisering av terapi for streptokokkinfeksjoner av oropharynx ved bruk av bakterielle lysater // Barnesykdommer. 2011, t. 10, nr. 1, s. 52-56.
4. Dlugosz C. K., Chater R. W., Engle J. P. Egnet bruk av nonprescription analgesics hos pediatriske pasienter // J Pediatr Health Care. 2006; 20 (5): 316-325.
5. Geppe N. A., Zaitseva O. V. Ide om sykdomsmekanismer hos barn og prinsippene for antipyretisk terapi // Russian Medical Journal. 2003, t. 11, nr. 1 (173), s. 31-37.
6. Krasnova E. I., Kretien S. O. Streptokokkinfeksjon hos barn: Moderne tilnærminger til antiinflammatorisk terapi // Russisk Journal of Perinatal and Pediatrics. 2010, nr. 4, T. 55, s. 76-80.

E. I. Krasnova,
S. O. Chretien
A.V. Vasyunin, MD, Professor

http://ndom57.ru/problemy-beremennyh/the-use-of-antibiotics-for-various-forms-of-streptococcal-infection-the-role-of-streptococcus-salivarius-in-the-microbiocenosis-of- den orale kavitet-og-pharynx /