Lungemboli (problemstillinger i klinikken, diagnose og terapi)

Lungemboli (lungeemboli) er en av de vanlige komplikasjonene av ulike sykdommer i hjerte-og lungesystemet, som ofte blir den direkte dødsårsaken.

Tidlig diagnose av lungeemboli presenterer ofte betydelige vanskeligheter i forbindelse med polymorfisme av kliniske symptomer, akutt kurs, utilstrekkelig bruk av moderne informative forskningsmetoder - perfusjon lungescintigrafi, angiopulmonografi etc.

Et fortsatt betydelig antall pasienter dør i de første dagene, uten å motta passende tilstrekkelig behandling. Dødligheten hos ubehandlede pasienter overstiger således 30%.

I de fleste tilfeller (over 80%) er årsaken til pulmonal emboli trombosen av de dype venene i underekstremitetene (DVT), mye mindre ofte (ca. 4%) - trombose i hulrommene i høyre hjerte og systemet med den overlegne vena cava. Ofte (mer enn 15%) for å etablere kilden til lungeemboli er ikke mulig.

Vi opplister risikofaktorene for lungeemboli og DVT:

• mangel på mosjon,
• kirurgi;
• immobilisering;
• onkologiske sykdommer;
• kronisk hjertesvikt (CHF);
• TELA og DVT i historien;
• åreknuter av bena;
• traumer;
• graviditet og fødsel;
• bruk av orale prevensjonsmidler;
• heparininducert trombocytopeni;
• noen sykdommer - fedme, erythremi, nefrotisk syndrom, bindevevssykdommer, etc.;
• arvelige faktorer er homocystinuri, antitrombin III-mangel, dysfibrinogenemi, etc.

Klinisk manifesterer TGV seg av flebotrombose (begynner på nivået av iliac venous arch, posterior tibial og peroneal vener), smerte i fot og underben, forverres under gang, smerte i kalvemuskulaturen, ømhet langs venene, hevelse i bena og føttene, etc.

De mest informative diagnostiske metodene for DVT er dupleks ultralyd (Doppler ultralyd) og Doppler sonografi. Dette avslører inntrengelighet av venene i venene under kompresjon, økt ekkogenitet sammenlignet med bevegelse av blod, mangel på blodstrøm i det berørte karet.

Tegn på DVT med Doppler-ultralyd er fraværet eller nedgangen i blodstrømningshastigheten under respiratoriske tester, en økning i blodstrømmen når et ben klemmes distalt til segmentet som studeres, og utseendet av retrograd blodstrøm på en benkompresjon er proksimal for segmentet under studien.

Pathogenese av PE

Det er to hovedkriterier - mekanisk hindring av lungevaskulærsengen og humorale lidelser.

Okklusjon av lungearteriens grener er ledsaget av en økning i resistens i lungesirkulasjonen og fører til lungehypertensjon, akutt retrikulær svikt, takykardi, en reduksjon i hjerteutgang og blodtrykk. Ventilasjon av ikke-perfusjonsområder i lungene fører til utvikling av hypoksi, hjertearytmi. Med utilstrekkelig sikkerhet kan blodstrømmen gjennom bronkiale arterier på grunn av CHF, ventrikulær hjertesykdom, kronisk obstruktiv lungesykdom, lungeemboli, lungeinfarkt utvikle seg.

Virkningene av humorale faktorer i lungeemboli fremmer utviklingen av hemodynamiske lidelser. Blodplater på overflaten av friske tromber frigjør serotonin, tromboxan, histamin og andre mediatorer av betennelse, noe som forårsaker innsnevring av lungekarene og lumen i bronkiene, noe som fører til utvikling av tachypnea, pulmonal hypertensjon og arteriell hypotensjon.

Klinisk bilde

Avhengig av hvor tromboembolismen befinner seg, er massiv lungemboli (tromboembolus lokalisert i hovedstammen eller hovedgrenene til lungearterien), subassiv lungeemboli (embolisering av lobar og segmentale lungearterier) og tromboembolisme av lungearteriets små grener skiller seg ut.

Med massive og subassive former for lungeemboli er de mest markante kliniske symptomene på sykdommen:

• Plutselig dyspné i hvile, blek cyanose, med massiv emboli markert cyanose i huden;
• takykardi, mulig ekstrasystol, atrieflimmer;
• feber assosiert med betennelse i lungene eller pleura;
• hemoptysis på grunn av mulig lungeinfarkt;
• smerte syndrom av ulike lokalisering og opprinnelse - anginøse med lokalisering bak brystbenet; pulmonal og pleural med akutt smerte i brystet, forverret av pust og hoste; buk med akutt smerte i riktig hypokondrium, noen ganger med intestinal parese, vedvarende hikke forbundet med betennelse i phrenic pleura, akutt leverhevelse;
• auskultativt i lungene, svekket pusting, finboblende fuktighet (vanligvis i et begrenset område), høres pleural friksjonsstøy;
• hypotensjon, opp til sammenbrudd, økt venetrykk;
• symptomer på akutt pulmonal hjerte: accent II tone, systolisk murmur i det andre interkostale rommet til venstre for brystbenet, protodiastolisk eller presystolisk galopprytme ved venstre kors av brystbenet, hovne livmorhalsårer;
• cerebrale lidelser på grunn av hjernehypoksi: døsighet, sløvhet, svimmelhet, kortvarig eller lengre bevissthetstab, motorisk agitasjon eller adynamia, kramper i ekstremiteter, ufrivillig vannlating og avføring.
• akutt nyresvikt grunnet nedsatt generell hemodynamikk (under kollaps).

Tromboembolisme av små grener i lungearterien er preget av:

• gjentatt "lungebetennelse" av ukjent opprinnelse, noen ganger som pleuropneumoni;
• exudativ pleurisy, spesielt med hemorragisk effusjon, tørr pleurisy;
• gjentatte sammenbrudd, besvimelse, kombinert med takykardi, en følelse av mangel på luft;
• en plutselig følelse av innsnevring i brystet, pustevansker, feber;
• "Causeless" feber resistent mot antibiotikabehandling;
• paroksysmal dyspné, takykardi;
• utseendet og / eller progressjonen av hjertesvikt;
• utseendet og / eller progresjonen av symptomer på kronisk lungehjerte i fravær av "lungehistorie".

diagnostikk

I diagnosen er en grundig samlet historie, vurdering av risikofaktorer for PE / THV, kliniske symptomer og komplekse laboratorie- og instrumentstudier: arterielle blodgasser, elektrokardiografi, ekkokardiografi, røntgenstråle, perfusjonskintigrafi i lungene, ultralyd i benene i underbenet, av stor betydning. Ifølge indikasjoner utfører de angiopulmonografi, måling av trykk i hulene i høyre hjerte og ileokawagrafia.

Med massiv lungeemboli kan det være en reduksjon i PaO2 mindre enn 80 mm Hg. Art., En økning i aktiviteten av laktatdehydrogenase og nivået av totalt blodbilirubin under normal aktivitet av asparagintransaminase.

Ekstremt spesifikk og korrelerer med alvorlighetsgraden av lungeemboli akutte endringer i elektrokardiogrammet. Utseendet til tennene SI, QIII, STIII, (-) TIII og P-pulmonale, forbigående blokkad av den høyre bunten av Hans, forandrer seg i venstre brystledninger, rytme og ledningsforstyrrelser.

Radiografiske tegn på lungeemboli kan manifesteres ved en utvidelse av den overlegne vena cava, en økning i det høyre hjerte, en bølgende kjegle i lungearterien, høytstående av membrankuppelen på den berørte side, discoid atelektase, infiltrering av lungevevet, pleural effusjon, uttømming av lungemønsteret i det berørte området.

Ekkokardiografi tillater visualisering av blodpropper i hulene i høyre hjerte, for å evaluere høyre ventrikulær hypertrofi, graden av lunghypertensjon.

Perfusjonskintigrafi av lungene er basert på visualisering av lungens perifere vaskulære seng ved bruk av albuminmikroaggregater merket med 99Tc eller 125I. I tilfelle perfusjonsdefekter av embolisk genese er en klar avgrensning, trekantet form og plassering som tilsvarer blodforsyningsområdet til det berørte fartøyet (lobe, segment) karakteristiske.

Når perfusjonsfeil som oppdager en lap eller en hel lunge, oppdages, er scintigrafi-indeksen 81%. Hvis det bare er segmentdefekter, reduseres denne indikatoren til 50% og undersegmentale defekter - til 9%. Specificiteten av perfusjon lungescintigrafi økes betydelig sammenlignet med radiologiske data.

Angiografisk undersøkelse oppfyller maksimalt diagnosen lungeemboli. Den mest typiske fyllingsfeilen i fartøyets lumen. Et annet tegn på lungeemboli er brudd på fartøyet med sin kontrast. Indirekte angiografiske symptomer på lungeemboli er utvidelsen av de viktigste lungearteriene, reduksjonen i antall kontrasterte perifere grener, deformasjonen av lungemønsteret.

Retrograd ileokawagrafiya lar deg visualisere de dype dene i låret for å utføre implantasjonen av et cava filter.

Når det gjelder laboratorieendringer i lungeemboli, kan nøytrofil leukocytose observeres med et skifte til venstre, lymfopeni, eosinofili i den subakutte perioden. Leukocytose varer fra 2 til 5 uker, mens erytrocytt sedimenteringshastigheten øker (opptil en måned eller mer).

En økning i aktiviteten av laktatdehydrogenase, hyperbilirubinemi, et svakt økt nivå av aspartataminotransferase, et normalt nivå av kreatinfosfokinase, oppdages.

Når TELA er svært viktig for å bestemme konsentrasjonen av D-dimer. Denne laboratoriemarkøren for fibrindannelse brukes til å diagnostisere venøs tromboemboliske komplikasjoner, inkludert DVT og PE. Normalt er innholdet av D-dimer mindre enn 0,5 μg / ml (500 ng / ml). Prediktorer av D-dimer høyde hos pasienter med en akutt episode av DVT / lungeemboli - kvinnelig kjønn, CHF, alder, trombos størrelse.

Det er viktig å skille mellom lungeemboli og hjerteinfarkt. I lungeemboli observeres tilhørende historie, klager og symptomer: plutselig kortpustethet og hoste, hemoptyse, tachypnea, accent II av lungearterien, krepiterende raler i lungene, arteriell hypoksemi, subsegmental atelektase på roentgenogrammet, for elektrokardiografisk forskning, akutt syndromssyndrom. ekkokardiografi - tegn på overbelastning av høyre ventrikel, endringer i lungescintigrafi, angiopulmonografi, økt D-dimerinnhold.

Tidlig diagnose av THV / PE er basert på en detaljert analyse av anamnese, klinisk, laboratorie, ultralyd, radiografiske metoder.

behandling

Hovedmålet med behandling for lungeemboli er normalisering (forbedring) av lungep perfusjon og forebygging av dannelse av alvorlig kronisk postembolisk pulmonal hypertensjon.

Generelle terapeutiske tiltak inkluderer:

• Overholdelse av streng hvilerom for å forhindre tilbakefall av lungeemboli;
• kateterisering av den sentrale venen for infusjonsterapi og måling av sentralt venetrykk
• oksygeninhalasjon gjennom nasekateteret;
• med utvikling av kardiogent sjokk - intravenøs infusjoner av dobutamin, reopolyglukin dextran; med myokardial lungebetennelse - antibiotika.

Den mest radikale behandlingen for pasienter med pulmonal emboli og kronisk tromboembolisk pulmonal hypertensjon (CTELG) er en kirurgisk prosedyre som består av pulmonal endarterektomi. Alle pasienter med mistanke om pulmonal emboli og CTEHL bør underkastes en grundig undersøkelse med sikte på muligheten for kirurgisk inngrep.

Indikasjoner for pulmonal endarterektomi er organisert tromboembolisme, tilgjengelig for kirurgisk fjerning, lokalisert i hoved-, lobar- og segmental pulmonal arterie, III-IV funksjonell klasse av hjertesvikt i henhold til klassifikasjonen av New York Heart Association (NYHA), fraværet av alvorlige comorbiditeter.

Imidlertid er ikke alle pasienter med lungeemboli og CTELG vist kirurgisk behandling. Det er ikke mulig å utføre operasjoner hos pasienter med distale lesjoner. I tillegg, hos opererte pasienter, er det ofte (i mer enn 30% av tilfellene) rester og vedvarende former for alvorlig lungesypertensjon etter endarterektomi.

Alt dette gjør problemet med konservativ (medisin) terapi av lungeemboli og CTELG ekstremt presserende. Som et eksempel, presenterer vi to moderne stoffer for behandling av CTEPH - iloprost og riociguat.

Iloprost er et inhalasjonsmedikament for behandling av pulmonal hypertensjon (etter lungeemboli og CTELG), som gjør det mulig å øke treningstoleransen, redusere symptomernes alvor, forbedre lungehemodynamikken. Legemidlet er preget av minimal risiko for systemiske bivirkninger og stoffinteraksjoner.

Riociguat er en løselig guanylat-syklase stimulator, den viktigste reseptoren for nitrogenoksid. Startdosen er 1 mg 3 ganger daglig. Titreringsfasen er 8 uker, i løpet av de neste 8 ukene økes dosen av riociguat til 2,5 mg 3 ganger daglig. Kliniske studier har vist at ryociguatbehandling er godt tolerert. Blant bivirkningene er merket hypotensjon, dyspeptiske symptomer.

Således er begge indikerte preparater indikert for inoperabel CTEPH, så vel som for vedvarende / residual CTEPH etter trombendarterektomi.

For alvorlig sykdom brukes kortvarig trombolyse: intravenøs administrering av 100 mg rekombinant plasminogenaktivator i 2 timer. Store doser urokinase eller streptokinase kan brukes (streptokinase 250.000 enheter intravenøst ​​over 30 minutter, deretter infusjon med en hastighet på 100.000 enheter i timen, 2,5-3 millioner enheter per dag).

Antikoagulant terapi utføres med heparin 10.000 enheter intravenøst, deretter infusjon med en hastighet på 1000 enheter i timen eller subkutan administrering av 5000-7000 enheter hver 4. time i 7-10 dager.

Med ineffektiviteten av trombolytisk terapi og bevaring av symptomene på sjokk utføres tromboembolektomi (i et spesialisert sykehus).

Med en relativt mild grad av lungeemboli påføres:

• antikoagulant terapi med ufraksjonert eller lavmolekylært heparin;
• Dalteparin natrium - 100 AHA enheter / kg kroppsvekt 2 ganger daglig;
• enoksaparinnatrium - 1-1,5 mg / kg kroppsvekt, henholdsvis 2 eller 1 gang per dag;
• Kalsium nadroparin - 85 aXa eller 171 aXa U / kg kroppsvekt, henholdsvis 2 eller 1 gang per dag;
• indirekte antikoagulantia (warfarin under kontroll av et internasjonalt normalisert forhold). Tilordne 2-3 dager før kansellering av direkte antikoagulant, bruk innen 1,5-2 måneder.

I tilfelle av tilbakefall av lungeemboli på bakgrunn av antikoagulant terapi, ansees implantasjon av et cava filter.

Effekten av trombolytisk terapi vurderes i henhold til kliniske tegn (reduksjon av dyspnø, takykardi, cyanose, etc.), data om elektrokardiografi og ekkokardiografi (regresjon av tegn på overbelastning av høyre hjerte), resultatene av gjentatt radiografi og perfusjon lungescintigrafi eller angiopulmonografi.

Pasienter som har opplevd lungeemboli (spesielt alvorlig) bør være under medisinsk tilsyn i 6-12 måneder.

http://www.ambu03.ru/tromboemboliya-legochnoj-arterii-voprosy-kliniki-diagnostiki-i-terapii/

Lungeemboli. Årsaker, symptomer, tegn, diagnose og behandling av patologi.

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon. Tilstrekkelig diagnose og behandling av sykdommen er mulig under tilsyn av en samvittighetsfull lege. Noen legemidler har kontraindikasjoner. Samråd kreves

Lungemboli (lungeemboli) er en livstruende tilstand hvor lungearterien eller dens grener blokkeres med en embolus, et stykke trombose som vanligvis dannes i bekken i bekkenet eller underekstremiteter.

Noen fakta om pulmonal tromboembolisme:

• Lungemboli er ikke en uavhengig sykdom - det er en komplikasjon av venøs trombose (oftest underkroppen, men generelt kan et fragment av blodpropp gå inn i lungearterien fra hvilken som helst vene).
• Lungemboli er den tredje vanligste dødsårsaken (andre bare for hjerneslag og hjerte-karsykdom).
• I USA registreres om lag 650 000 tilfeller av lungeemboli og 350 000 dødsfall i forbindelse med det hvert år.
• Denne patologien tar 1-2 plass blant alle dødsårsaker hos eldre.
• Utbredelsen av pulmonal tromboembolisme i verden - 1 sak per 1000 personer per år.
• 70% av pasientene som døde av lungeemboli ble ikke diagnostisert i tide.
• Ca 32% av pasientene med pulmonal tromboembolisme dør.
• 10% av pasientene dør i den første timen etter utviklingen av denne tilstanden.
• Ved rettidig behandling reduseres dødsfrekvensen fra lungeemboli kraftig - opptil 8%.

Egenskaper av strukturen i sirkulasjonssystemet

Hos mennesker er det to sirkler av blodsirkulasjon - store og små:

1. Den systemiske sirkulasjonen begynner med kroppens største arterie, aorta. Det bærer arterielt oksygenert blod fra hjertets venstre hjerte til organene. Gjennom aorta gir grener, og i nedre del er delt inn i to iliac arterier, som leverer bekkenområdet og bena. Blod, fattig i oksygen og mettet med karbondioksid (venøst ​​blod), samles opp fra organene inn i de venøse karene, som gradvis fusjonerer for å danne det øvre (samler blod fra overkroppen) og nedre (samle blod fra underkroppen) hule vener. De faller inn i høyre atrium.
   
2. Lungesirkulasjonen starter fra høyre ventrikel, som mottar blod fra høyre atrium. Lungearterien forlater ham - den bærer venøst ​​blod i lungene. I lungealveoli gir venøst ​​blod karbondioksid, er mettet med oksygen og blir til arterielt. Hun vender tilbake til venstre atrium gjennom de fire lungeårene som strømmer inn i den. Så strømmer blod fra atrium til venstre ventrikel og inn i systemisk sirkulasjon.

Normalt dannes mikrothrombber i årene, men de kolliderer raskt. Det er en delikat dynamisk likevekt. Når det er ødelagt, begynner en blodpropp å vokse på venøs veggen. Over tid blir det mer løs, mobil. Hans fragment kommer av og begynner å migrere med blodstrøm.

Ved tromboembolisme i lungearterien når et frittliggende fragment av en blodpropp først den nedre vena cava til høyre atrium, deretter faller den fra den inn i høyre ventrikel og derfra inn i lungearterien. Avhengig av diameteren klumper embolus enten selve arterien eller en av dens grener (større eller mindre).

Årsaker til lungeemboli

Det er mange årsaker til lungemboli, men de fører alle til en av tre sykdommer (eller alt på en gang):

• blodstagnasjon i blodårene - jo langsommere det strømmer, desto større er sannsynligheten for blodpropp;
• økt blodpropp
• betennelse i venøs veggen - det bidrar også til dannelsen av blodpropper.

Det er ingen enkelt grunn som vil føre til lungeemboli med en 100% sannsynlighet.

Men det er mange faktorer som hver øker sannsynligheten for denne tilstanden:

• Åreknuter (oftest - varicose sykdom i nedre ekstremiteter).
  
• Fedme. Fettvev utøver ekstra stress på hjertet (det trenger også oksygen, og det blir vanskeligere for hjertet å pumpe blod gjennom hele fettfettet). I tillegg utvikler aterosklerose, øker blodtrykket. Alt dette skaper forhold for venøs stagnasjon.
• Hjertesvikt - et brudd på hjertepumpens funksjon i ulike sykdommer.
• Krenkelse av utstrømningen av blod som følge av kompresjon av fartøy med svulst, cyste, forstørret livmor
• Kompresjonen av blodkar med benfragmenter for brudd.
• Røyking. Under virkningen av nikotin, oppstår vasospasme, fører en økning i blodtrykk over tid til utviklingen av venøs stasis og økt trombose.
• Diabetes mellitus. Sykdommen fører til et brudd på fettmetabolismen, noe som resulterer i at kroppen produserer mer kolesterol, som kommer inn i blodet og deponeres på blodkarets vegger i form av aterosklerotiske plakk.

• Seng hviler i 1 uke eller mer for noen sykdommer.
  
• Bo i intensivavdelingen.
• Seng hviler i 3 dager eller mer hos pasienter med lungesykdommer.
• Pasienter som er i hjerteinfarkt etter en myokardinfarkt (i dette tilfellet er årsaken til venøs stagnasjon ikke bare pasientens immobilitet, men også hjertets forstyrrelse).

• Økte blodnivåer av fibrinogen - et protein som er involvert i blodpropp.
  
• Noen typer blodtumorer. For eksempel, polycytemi, hvor nivået av erytrocyter og blodplater stiger.
• Inntaket av visse stoffer som øker blodproppene, for eksempel orale prevensiver, noen hormonelle stoffer.
• Graviditet - i kroppen av en gravid kvinne er det en naturlig økning i blodpropp og andre faktorer som bidrar til dannelsen av blodpropper.
  
• Arvelige sykdommer forbundet med økt blodpropp.
• Maligne svulster. Med ulike former for kreft øker blodproppene. Noen ganger blir lungeemboli det første symptomet på kreft.

• Dehydrering i ulike sykdommer.
• Motta et stort antall diuretika, som fjerner væske fra kroppen.
• Erytrocytose - en økning i antall røde blodlegemer i blodet, som kan være forårsaket av medfødte og oppkjøpte sykdommer. Når dette skjer, fyller fartøyene med blod, øker belastningen på hjertet, blodviskositeten. I tillegg produserer røde blodlegemer stoffer som er involvert i prosessen med blodkoagulasjon.

• Endovaskulær kirurgi - utført uten snitt, vanligvis for dette formålet, er et spesielt kateter satt inn gjennom punkteringen i karet, noe som ødelegger veggen.
  
• Stenting, proteser, installasjon av venøse katetre.
• Oksygen sult.
• Virusinfeksjoner.
• Bakterielle infeksjoner.
• Systemiske inflammatoriske reaksjoner.

Hva skjer i kroppen med pulmonal tromboembolisme?

På grunn av forekomsten av et hinder for blodstrømmen øker trykket i lungearterien. Noen ganger kan det øke veldig mye - som følge av dette øker belastningen på hjerteets høyre hjerte dramatisk, og akutt hjertesvikt utvikler seg. Det kan føre til pasientens død.

Høyre ventrikel utvides og en utilstrekkelig mengde blod går til venstre. På grunn av dette faller blodtrykket. Høy sannsynlighet for alvorlige komplikasjoner. Jo større fartøy blokkert av embolus, jo mer uttalt disse lidelsene.

Når lungeemboli blir forstyrret, strømmer blodet til lungene, så hele kroppen begynner å oppleve oksygen sult. Refleksivt øker frekvensen og dybden av åndedrettsen, det er en innsnevring av bronkens lumen.

Symptomer på lungeemboli

Legene kaller ofte en pulmonal tromboembolisme som en "stor maskerende lege." Det er ingen symptomer som tydelig angir denne tilstanden. Alle manifestasjoner av lungeemboli, som kan oppdages under undersøkelse av pasienten, forekommer ofte i andre sykdommer. Ikke alltid alvorlighetsgraden av symptomer tilsvarer alvorlighetsgraden av lesjonen. For eksempel, når en stor gren av lungearterien er blokkert, kan pasienten bare bli plaget av kortpustethet, og når embolus kommer inn i et lite fartøy, er det alvorlig smerte i brystet.

De viktigste symptomene på lungeemboli er:

• kortpustethet
• brystsmerter som blir verre under et dypt pust;
• en hoste hvor sputumet kan bløde med blod (hvis blødning har oppstått i lungen);
• reduksjon i blodtrykk (i alvorlige tilfeller - under 90 og 40 mm. Hg. Art.);
• hyppig (100 slag per minutt) svak puls;
• kald klissete svette;
• blek, grå hudtone;
• økning i kroppstemperatur til 38 ° C;
• bevissthetstap
• blueness av huden.

I milde tilfeller er symptomene helt fraværende, eller det er en liten feber, hoste, mild kortpustethet.

Hvis pasienten med pulmonal tromboembolisme ikke er forsynt med akuttmedisinsk behandling, kan døden forekomme.

Symptomer på lungeemboli kan sterkt lignes på hjerteinfarkt, lungebetennelse. I noen tilfeller, hvis tromboemboli ikke er identifisert, utvikler kronisk tromboembolisk pulmonal hypertensjon (økt trykk i lungearterien). Det manifesterer seg i form av kortpustethet under fysisk anstrengelse, svakhet, rask tretthet.

Mulige komplikasjoner av lungeemboli:

• hjertestans og plutselig død;
• lungeinfarkt med etterfølgende utvikling av den inflammatoriske prosessen (lungebetennelse);
• pleurisy (betennelse i pleura - en film av bindevev som dekker lungene og linjer innsiden av brystet);
• tilbakefall - tromboembolisme kan forekomme igjen, og samtidig er risikoen for død av pasienten også høy.

Hvordan bestemme sannsynligheten for lungemboli før undersøkelsen?

Tromboemboli mangler vanligvis en tydelig synlig årsak. Symptomer som oppstår i lungeemboli kan også forekomme i mange andre sykdommer. Derfor er pasientene ikke alltid i tide for å etablere diagnosen og starte behandlingen.

For øyeblikket er spesielle skalaer utviklet for å vurdere sannsynligheten for lungeemboli hos en pasient.

Genève skala (revidert):

http://www.polismed.com/articles-tromboehmbolija-legochnojj-arterii-prichiny-simptomy-priznaki-diagnostika-i-lechenie-patologii.html

Lungemboli - symptomer og behandling

Kardiolog, 30 års erfaring

Publiseringsdato 14 mai 2018

innhold

Hva er lungeemboli? Årsakene, diagnosene og behandlingsmetodene vil bli diskutert i artikkelen av Dr. Grinberg, MV, en kardiolog med 30 års erfaring.

Definisjon av sykdommen. Årsaker til sykdom

Pulmonal arteriell tromboembolisme (lungeemboli) - blokkering av arteriene i lungesirkulasjonen med blodpropper dannet i blodårssirkulasjonens blodårer og høyre hjerte, med blodstrøm. Som følge av dette stopper blodtilførselen til lungevevvet, utvikler nekrose (vevdød), infarkt, lungebetennelse og respiratorisk svikt. Belastningen på høyre del av hjertet øker, den høyre ventrikulære sirkulasjonsfeil utvikler seg: cyanose (blå hud), ødem på underdelene, ascites (opphopning av væske i bukhulen). Sykdommen kan utvikles akutt eller gradvis, over flere timer eller dager. I alvorlige tilfeller oppstår utviklingen av lungeemboli raskt og kan føre til en kraftig forverring og død av pasienten.

Hvert år dør 0,1% av verdens befolkning av lungemboli. Når det gjelder dødsrate, er sykdommen mindre enn bare IHD (iskemisk hjertesykdom) og hjerneslag. Pasienter med lungeemboli dør mer enn de med aids, brystkreft, prostatakjertel og skadet i trafikkhendelser kombinert. Flertallet av pasientene (90%) som døde av lungeemboli hadde ikke riktig diagnose i tide, og den nødvendige behandlingen ble ikke utført. Lungemboli forekommer ofte der det ikke forventes - hos pasienter med ikke-kardiologiske sykdommer (skader, fødsel), kompliserer deres kurs. Dødelighet i lungeemboli når 30%. Med rettidig optimal behandling kan dødeligheten reduseres til 2-8%. [2]

Sykdommens manifestasjon avhenger av størrelsen på blodproppene, suddenness eller gradvis oppstart av symptomer, varigheten av sykdommen. Kurset kan være svært forskjellig - fra asymptomatisk til raskt progressiv, opp til plutselig død.

Lungemboli - en spøkelses sykdom som bærer en maske av andre sykdommer i hjertet eller lungene. Klinikken kan være infarktlignende, ligner bronkial astma, akutt lungebetennelse. Noen ganger er den første manifestasjonen av sykdommen riktig hjertekarsirkulasjonssvikt. Hovedforskjellen er en plutselig oppstart i fravær av andre synlige årsaker til kortpustethet.

Lungemboli utvikler seg vanligvis som følge av dyp venetrombose, som vanligvis går foran 3-5 dager før sykdommen begynner, særlig i fravær av antikoagulant terapi.

Risikofaktorer for lungeemboli

Diagnosen tar hensyn til forekomsten av risikofaktorer for tromboembolisme. De mest signifikante av dem er: brudd på lårhalsen eller lemmer, hofte- eller kneleddets proteser, større kirurgi, traumer eller hjerneskade.

De farlige (men ikke så alvorlige) faktorene inkluderer: Knogeleddens artroskopi, Sentral venøs kateter, Kemoterapi, Kronisk hjertesvikt, Hormonutskiftning, Maligne svulster, Orale prevensjonsmidler, Slag, Graviditet, Fødsel, Postpartum, Trombofili. I maligne svulster er frekvensen av venøs tromboembolisme 15% og er den nest største dødsårsaken hos denne gruppen av pasienter. Kjemoterapibehandling øker risikoen for venøs tromboembolisme med 47%. Uprøvd venøs tromboembolisme kan være en tidlig manifestasjon av en ondartet neoplasma, som diagnostiseres innen ett år hos 10% av pasientene med en lungeemboliepisode. [2]

De mest trygge, men likevel risikofaktorer inkluderer alle forhold knyttet til langvarig immobilisering (immobilitet) - langvarig (mer enn tre dager) sengereste, flyturer, alderdom, åreknuter, laparoskopiske inngrep. [3]

Noen risikofaktorer er vanlige med arteriell trombose. Disse er de samme risikofaktorene for komplikasjoner av aterosklerose og hypertensjon: røyking, fedme, stillesittende livsstil, samt diabetes, hypercholesterolemi, psykisk stress, lavt forbruk av grønnsaker, frukt, fisk, lavt nivå av fysisk aktivitet.

Jo større pasientens alder, jo mer sannsynlig utviklingen av sykdommen.

Endelig viste i dag eksistensen av en genetisk predisponering for lungeemboli. Den heterozygote form av polymorfisme av V-faktor øker risikoen for initial venøs tromboembolisme med tre ganger, og den homozygote formen - ved 15-20 ganger.

De mest signifikante risikofaktorene som bidrar til utviklingen av aggressiv trombofili inkluderer antiphospholipid syndrom med en økning i anticardiolipin antistoffer og mangel på naturlige antikoagulanter: Protein C, Protein S og Antitrombin III.

Symptomer på lungeemboli

Symptomene på sykdommen er varierte. Det er ikke et eneste symptom, i nærvær som det var mulig å si sikkert at pasienten hadde en lungeemboli.

Tromboembolisme i lungearterien kan omfatte brystinfarktlignende smerter, kortpustethet, hoste, hemoptysis, hypotensjon, cyanose, synkopiopatarier (synkope), som også kan forekomme i andre ulike sykdommer.

Ofte er diagnosen utført etter unntak av akutt myokardinfarkt. Et karakteristisk trekk ved dyspnø i lungeemboli er dens forekomst uten kommunikasjon med eksterne årsaker. For eksempel noterer pasienten at han ikke kan klatre til andre etasje, selv om dagen før han gjorde det uten anstrengelse. Med nederlaget til små grener av lungearterien kan symptomer i begynnelsen bli slettet, ikke-spesifikk. Bare i 3-5 dager er det tegn på lungeinfarkt: brystsmerter; hoste; hoste opp blod; utseende av pleural effusjon (akkumulering av væske i kroppens indre hule). Feberhudssyndrom forekommer mellom 2 og 12 dager.

Det fulle komplekset av symptomer er bare funnet i hver syvende pasient, men 1-2 tegn er funnet hos alle pasientene. Med nederlaget til små grener av lungearterien, blir diagnosen vanligvis kun gjort på scenen av dannelsen av lungeinfarkt, det vil si etter 3-5 dager. Noen ganger blir pasienter med kronisk lungeemboli observert av en pulmonologist i lang tid, mens rettidig diagnose og behandling kan redusere kortpustethet, forbedre livskvaliteten og prognosen.

Derfor, for å minimere kostnaden for diagnose, har skalaer blitt utviklet for å bestemme sannsynligheten for sykdom. Disse skalaene anses nesten likeverdige, men Genève-modellen var mer akseptabel for poliklinere, og P.S.Wells-skalaen var mer egnet for pasienter. De er veldig enkle å bruke, inkluderer både de underliggende årsakene (dyp venetrombose, neoplasmhistorien) og kliniske symptomer.

Parallelt med diagnosen pulmonal emboli (PE), må legen bestemme kilden til trombose, og dette er en ganske vanskelig oppgave, siden dannelsen av blodpropp i venene i underekstremiteter ofte er asymptomatisk.

Pathogenese av pulmonal tromboembolisme

Grunnlaget for patogenese er mekanismen for venøs trombose. Blodpropper i blodårene dannes på grunn av en reduksjon i hastigheten til den venøse blodstrømmen på grunn av nedleggelsen av den passive sammentrekning av venøs veggen i fravær av muskelkontraksjoner, spredning av vevstene i venene og komprimering av deres volumformasjoner. Til dato kan legene ikke diagnostisere bekkenbarken (hos 40% av pasientene). Venøs trombose kan utvikles med:

• brudd på blodkoagulasjonssystemet - patologisk eller iatrogen (oppnådd som følge av behandling, nemlig når du tar GPTT);
• skade på vaskulasjonen på grunn av skader, kirurgiske inngrep, tromboflebitt, dets nederlag av virus, frie radikaler under hypoksi, giftstoffer.

Blodpropper kan påvises ved hjelp av ultralyd. Farlig er de som er festet til veggen av fartøyet og beveger seg i lumen. De kan komme av og flytte med blod til lungearterien. [1]

De hemodynamiske effektene av trombose forekommer med en lesjon på mer enn 30-50% av volumet av lungesengen. Lungembolisering fører til en økning i resistens i lungesirkulasjonen, en økning i belastningen på høyre ventrikel og dannelsen av akutt høyre ventrikulær svikt. Alvorlighetsgraden av lesjonen i vaskulærsengen bestemmes imidlertid ikke bare av volumet av arteriell trombose, men ved hyperaktivisering av neurohumoral-systemer, økt frigivelse av serotonin, tromboxan, histamin, som fører til vasokonstriksjon (innsnevring av blodkarets lumen) og en kraftig økning i trykk i lungearterien. Oksygentransport lider, hyperkapnia oppstår (nivået av karbondioksid i blodet øker). Høyre ventrikel er dilatert (dilatert), det er tricuspid insuffisiens, nedsatt kransløpsstrøm. Kardial utgang er redusert, noe som fører til en reduksjon i fylling av venstre ventrikel med utvikling av dens diastoliske dysfunksjon. Den systemiske hypotensjonen (reduksjon i arteriell trykk) som utvikles samtidig kan følges av svak, kollaps, kardiogent sjokk, opp til klinisk død.

Mulig midlertidig stabilisering av blodtrykket skaper en illusjon av pasientens hemodynamiske stabilitet. Etter 24-48 timer faller imidlertid en annen bølge av blodtrykk, som skyldes gjentatt tromboemboli, fortsatt trombose på grunn av utilstrekkelig antikoagulant terapi. Systemisk hypoksi og mangel på koronar perfusjon (blodstrøm) forårsaker forekomst av en ond sirkel, noe som fører til progresjon av retrikkulær sirkulasjonsfeil.

Små størrelse emboli forverrer ikke den generelle tilstanden, de kan oppstå hemoptysis, begrenset infarkt-lungebetennelse. [5]

Klassifikasjons- og utviklingsstadier av lungeemboli

Det er flere klassifikasjoner av lungeemboli: alvorlighetsgraden av prosessen, volumet av den berørte kanalen og utviklingshastigheten, men de er alle vanskelige i klinisk bruk.

Følgende typer av pulmonal emboli er preget av volumet av den berørte vaskulære sengen:

1. Massiv - embolus er lokalisert i hovedstammen eller hovedgrenene til lungearterien; 50-75% av elva sengen er berørt. Pasientens tilstand er ekstremt alvorlig, det er takykardi og nedsatt blodtrykk. Utviklingen av kardiogent sjokk, akutt retrikulær insuffisiens, kjennetegnes av høy dødelighet.
2. Embolisering av lobar eller segmentale grener i lungearterien - 25-50% av den berørte kanalen. Det er alle symptomene på sykdommen, men blodtrykket reduseres ikke.
3. Emboli av små grener i lungearterien - opptil 25% av den berørte kanalen. I de fleste tilfeller er det bilateralt og oftest oligosymptomatisk, så vel som gjentatt eller gjentatt.

Det kliniske løpet av lungeemboli er mest akutt ("fulminant"), akutt, subakutt (langvarig) og kronisk tilbakevendende. Som regel er sykdomshastigheten forbundet med volumet av trombose av grenene til lungearteriene.

Av alvorlighetsgraden utsider de en alvorlig (registrert i 16-35%), moderat (45-57%) og mild (15-27%) utvikling av sykdommen.

Av større betydning for å bestemme prognosen hos pasienter med lungeemboli er risikostratifiseringen i henhold til moderne skalaer (PESI, sPESI), som inkluderer 11 kliniske indikatorer. Basert på denne indeksen tilhører pasienten en av fem klasser (I-V), hvor 30-dagers dødelighet varierer fra 1 til 25%.

Komplikasjoner av lungeemboli

Akutt lungeemboli kan forårsake hjertestans og plutselig død. Med gradvis utvikling av kronisk tromboembolisk pulmonal hypertensjon, progressiv retrikulær sirkulasjonsfeil.

Kronisk tromboembolisk pulmonal hypertensjon (CTELG) er en form for sykdommen der det er en trombotisk obstruksjon av lungearteriets små og mellomstore grener, noe som resulterer i økt trykk i lungearterien og en økning i belastningen på høyre hjerte (atrium og ventrikel). CTELG er en unik form for sykdommen, fordi den kan potensielt behandles med kirurgiske og terapeutiske metoder. Diagnosen er laget på grunnlag av data fra kateterisering av lungearterien: trykket i lungearterien stiger over 25 mmHg. Art., Øke pulmonal vaskulær motstand over 2 U of Wood, identifisere emboli i lungearteriene mot en bakgrunn av langvarig antikoagulant terapi i mer enn 3-5 måneder.

Alvorlig komplikasjon av CTEPH er progressiv retrikulær sirkulasjonsfeil. Karakteristisk er svakhet, hjertebank, redusert belastningstoleranse, utseende av ødem i underdelene, væskeakkumulering i bukhulen (ascites), brystet (hydrothorax), hjertesekk (hydropericardium). Samtidig er dyspnø i en horisontal stilling fraværende, det er ingen stagnasjon av blod i lungene. Ofte er det med slike symptomer at pasienten først kommer til en kardiolog. Data om andre årsaker til sykdommen er ikke tilgjengelige. Langvarig dekompensering av blodsirkulasjonen forårsaker dystrofi av indre organer, protein sult, vekttap. Prognosen er ofte ugunstig, midlertidig stabilisering av tilstanden er mulig på bakgrunn av medisinering, men hjerteserver er raskt utmattet, hevelse utvikler seg, forventet levetid sjelden overskrider 2 år.

Diagnose av lungeemboli

Diagnostiske metoder anvendt på bestemte pasienter avhenger hovedsakelig av bestemmelsen av sannsynligheten for lungemboli, alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og kapasiteten til medisinske institusjoner.

En diagnostisk algoritme er presentert i PIOPED II-studien 2014 (den prospektive undersøkelsen av lungeemboli-diagnosen). [1]

For det første er det med hensyn til dens diagnostiske betydning elektrokardiografi, som bør utføres for alle pasienter. Patologiske endringer på EKG - En akutt overbelastning av høyre atrium og ventrikel, komplekse rytmeforstyrrelser, tegn på koronar blodstrømningsinsuffisiens - gjør det mulig å mistenke sykdommen og velge riktig taktikk, og bestemme alvorlighetsgraden av prognosen.

Evaluering av størrelsen og funksjonen til høyre ventrikel, graden av tricuspidusuffisiens ved ekkokardiografi, gir viktig informasjon om tilstanden av blodstrøm, trykk i lungearterien, utelukker andre årsaker til pasientens alvorlige tilstand, som perikardiumtamponade, disseksjon (disseksjon) av aorta og andre. Dette er imidlertid ikke alltid mulig på grunn av det smale ultralydvinduet, pasientens fedme, manglende evne til å organisere en ultralydtjeneste døgnet rundt, ofte uten transesofageal sensor.

Metoden for å bestemme D-dimer viste seg å være svært signifikant i tilfeller av mistanke om lungeemboli. Imidlertid er testen ikke helt spesifikk, siden økte resultater også finnes i fravær av trombose, for eksempel hos gravide, eldre, med atrieflimmer og ondartede neoplasmer. Derfor er denne studien ikke vist hos pasienter med høy sannsynlighet for sykdom. Imidlertid er testen med liten sannsynlighet informativ nok til å utelukke trombose i karet.

For bestemmelse av dyp venetrombose er ultralyd i nedre ekstremiteter svært sensitiv og spesifikk, som kan utføres på fire punkter for screening: de inguinale og popliteale områdene på begge sider. Øke studieområdet øker metodenes diagnostiske verdi.

Beregnet tomografi på brystet med vaskulær kontrast er en svært demonstrerende metode for diagnostisering av lungeemboli. Lar deg visualisere både store og små grener i lungearterien.

Hvis det er umulig å utføre en CT-skanning av brystet (graviditet, intoleranse mot jodholdig kontrastmedium, etc.), er det mulig å utføre en plan ventilasjons-perfusjon (V / Q) lungescintigrafi. Denne metoden kan anbefales til mange kategorier av pasienter, men i dag er det fortsatt utilgjengelig.

Høyre hjerte og angiopulmonografi er for tiden den mest informative metoden. Med det kan du nøyaktig bestemme faktumet av emboli og volumet av lesjonen. [6]

Dessverre er ikke alle klinikker utstyrt med isotop og angiografiske laboratorier. Men implementeringen av screening teknikker under pasientens primære behandling - EKG, en undersøkelse røntgen på brystet, ultralyd i hjertet, ultralyd av vener i underekstremiteter - lar deg lede pasienten til MSCT (multiseksjon spiral computertomografi) og videre undersøkelse.

Behandling av lungeemboli

Hovedmålet med behandling for lungeemboli er å bevare pasientens liv og forhindre dannelsen av kronisk lungehypertensjon. Først og fremst er det nødvendig å stoppe prosessen med trombusdannelse i lungearterien, som, som nevnt ovenfor, ikke forekommer samtidig, men innen noen få timer eller dager.

Med massiv trombose blir restaurering av patensen av blokkerte arterier, trombektomi, vist, siden dette fører til normalisering av hemodynamikk.

For å bestemme behandlingsstrategien brukte skalaene til å bestemme risikoen for død i den tidlige perioden PESI, sPESI. De gjør det mulig å skille mellom grupper av pasienter som får ambulant behandling, eller det er nødvendig med sykehusinnleggelse på sykehuset med MSCT, nødtrombotisk terapi, kirurgisk trombektomi eller transkutan intravaskulær inngrep.

http://probolezny.ru/tromboemboliya-legochnoy-arterii/